Portuguese Journal of Nephrology & Hypertension

It's an anti-hyperglycaemic… It's a diuretic… It's SGLT2 inhibition!

Evolution of the diagnostic criteria of antibody-mediated rejection of renal allografts: Banff classification updates

Alloimmune rejection is one of the most common causes of both acute and chronic renal allograft dysfunction throughout the world. It is also one of the most important causes of graft loss, both in the short - and the long-term. The process of rejection of the allograft tissue is mediated predominantly by the acquired or specific alloimmune mechanisms of both humoral and T cell-mediated arms. More recently, evidence is also accumulating which supports the role of innate immunity in initiating this process. The diagnosis of the rejection process may be suspected on clinical grounds, with some support from the laboratory investigations and imaging studies, but the gold standard test for an accurate diagnosis and specifically its categorization is still the invasive procedure of renal allograft biopsy. In addition, numerous molecular markers in the serum and urine have also been investigated as non -invasive alternatives to renal allograft biopsy for the diagnosis of acute rejection, but the renal allograft biopsy provides additional valuable information over and above just the diagnosis of rejection. During early 1990s efforts began to standardize the histopathological study of renal allograft biopsies for the uniform reporting of the pathological lesions. These efforts have continued with a missionary zeal and have resulted in marked refinements in the diagnostic criteria and categories of rejection seen on allograft biopsies. The presente series attempts to address the evolutionary changes in the diagnostic criteria and the classification of the rejection process on renal allograft biopsies as these took place over the years since early 1990s. In this review, we will discuss the changes that have occurred in the diagnosis and categorization of antibody mediated rejection and the focus will be on the morphological basis of their diagnosis and categorization

Biomarkers in Kidney Transplantation: Translating to clinical practice

Improving long-term graft survival is a major challenge in kidney transplantation. Ischaemia-reperfusion injury is a critical early allograft insult that enhances the risk of delayed graft function, which is common in deceased-donor transplantation. Delayed graft function complicates the post-transplant management and has a negative impact on both short and long-term outcomes. The development of effective interventions to prevent and attenuate the injury caused by ischaemia-reperfusion is constricted by the limited ability of early detection of kidney damage. In recent years, clinical and translational research has focused on improvements in the diagnosis of acute kidney injury and provided prognostic information that is helpful in the post-transplant care. Numerous biomarkers in kidney transplantation have been evaluated in the past decade, but, so far, evidence to support their use in routine practice is limited. The purpose of this review is to examine the current status of three biomarkers for early diagnosis and prognosis of delayed graft function, namely urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin, oxidative stress and cystatin C. In addition, the concept of a biomarker is addressed, as well as the existing challenges and perspectives for developing a biomarker. This review discusses current literature and reflects the authors own interpretation and experience.

Melhorar a sobrevivência do transplante renal a longo prazo e um desafio. A lesão provocada pela isquemia e repercussão constitui uma agressão precoce do enxerto renal e aumenta o risco de atraso de função do enxerto, que e comum no transplante de dador cadáver. A ocorrência de atraso de função do enxerto condiciona a evolução do pós-transplante e tem um impacto negativo nos resultados imediatos e a longo prazo do transplante renal. O desenvolvimento de intervenções eficazes na prevenção e atenuação da lesão causada pelo processo de isquemia-repercussão do órgão transplantado tem estado limitado pela ausência de marcadores precoces da lesão e disfunção renal. Nos últimos anos, a investigação clinica e de translação tem conseguido melhorar a capacidade de diagnostico da lesão aguda do enxerto renal e fornecido alguma informação de prognostico, que pode ser útil no seguimento pos-transplante. Nas últimas décadas tem sido investigados inúmeros biomarcadores no transplante renal, mas a sua translação para a pratica clinica nao tem sido escassa. Esta revisão tem como objetivo a descrição do contexto atual de três biomarcadores para o diagnostico precoce de atraso na função do enxerto: a lipocalina associada a gelatinase dos neutrofilos (NGAL), o stress oxidativo e a cistatina C. Adicionalmente serão abordados alguns conceitos básicos e as perspetivas de desenvolvimento de um biomarcador, com base numa revisão da literatura e na interpretação e experiencia pessoal de uma investigação< em curso nessa área

Diagnosis, pathophysiology and management of pre-eclampsia: a review

Pre-eclampsia is a multisystem disease that occurs in 2 to 8% of pregnant women and is a leading cause of maternal and perinatal morbidity and mortality. It is classically defined by new -onset hypertension and proteinuria after 20 weeks of gestation. In recent years, we have witnessed a substantial advance in the understanding of the pathogenesis of this condition. All disease subtypes are characterized by a disruption of vascular remodelling and a systemic antiangiogenic response that leads to hypertension, proteinuria, glomerular endotheliosis, HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome, and cerebral oedema-the clinical signs of pre -eclampsia and eclampsia. In the clinical practice, there is currently no reliable screening method in the first trimester of pregnancy with sufficient accuracy to identify women at high risk of developing pre-eclampsia, and only two interventions are strongly recommended by the World Health Organization for prevention of pre-eclampsia: calcium supplementation in all women with low dietary calcium intake and low -dose aspirin. Delivery is the only known cure. The treatment of pre-eclampsia and its complications is usually carried out by obstetricians but the role of nephrologists can be crucial, particularly when the condition is complicated by acute kidney injury. Several recent studies have shown an association between early -onset or severe pre -eclampsia and an increased risk of cardiovascular and/or renal disease later in life, suggesting that these women deserve a more careful monitoring programme, including clinical evaluation by nephrologists

A pré-eclampsia e uma doença multissistémica que ocorre em 2 a 8% das gravidezes e é a principal causa de morbilidade e mortalidade materna e neonatal. Classicamente e definida pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinuria apos a 20a semana de gestação. Nos últimos anos, temos assistido a um avanço substancial na compreensão da patogénese deste distúrbio. Todos os tipos de doença caracterizam-se por uma ruptura da remodelação vascular e uma resposta anti -angiogenica sistémica que conduzem a hipertensão, proteinuria, endoteliose glomerular, Sindroma HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas e trombocitopenia) e edema cerebral - sinais clínicos de pré-eclampsia e eclampsia. Na prática clínica actual e no primeiro trimestre de gravidez, não existe um método de rastreio fiável e com sensibilidade suficiente para identificar gravidas com elevado risco de desenvolver pré-eclampsia. A Organização Mundial de Saúde apenas recomenda duas accoes preventivas da pré-eclampsia: suplementação oral de cálcio em todas as mulheres com historia de baixa ingestão e cálcio na dieta e aspirina em baixa-dose. O parto e a única cura conhecida. O tratamento da pré-eclampsia e suas complicações e habitualmente conduzido pelos obstetras. No entanto, o papel dos nefrologistas pode ser essencial, sobretudo quando ocorre lesão renal aguda. Diversos estudos recentes, demonstram uma associação entre a pré-eclampsia precoce ou grave com um risco aumentado de doença cardiovascular e renal, anos apos o parto. De acordo com estes dados, estas mulheres deverão ser alvo de um programa de vigilância regular eventualmente com o apoio de nefrologistas

RAAS Intervention in Chronic Kidney Disease

Chronic kidney disease (CKD) has usually a progressive nature dependent of multiple factors including blood pressure values and degree of proteinuria. Control of blood pressure to levels below those desirable in the non-CKD population and reduction of proteinuria have been the cornerstone of renoprotection for many years. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is the most effective pharmacological strategy for that purpose and has been validated by numerous trials. However, the risk of adverse renal events and of progression for end-stage-kidney disease remains high, which led to the development of several treatment-intensification strategies of RAAS blockade. Among the strategies evaluated, dual-agent blockade has been the target of several long-term trials after promising results in short-term studies more focused on surrogate markers of CKD progression like proteinuria. Unfortunately, the results were disappointing and such dual-agent strategies not only failed to show a significant beneficial effect in slowing CKD progression, but were associated with a worse renal long-term outcome. Among such dual-agent strategies were combinations of an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor plus an angiotensin receptor blocker (ARA), ACE inhibitor or an ARB plus the direct renin inhibitor aliskiren. RAAS blockade with an ACE inhibitor and an ARB plus the mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) spironolactone is also unproven. Single-agent RAAS blockade intensification with moderate dietary sodium restriction appears promising in retrospective data but currently lacks prospective confirmation. The addition of the vitamin D analogue paricalcitol to single-agent RAAS blockade appears to be beneficial but is still unproven in long-term hard outcome focused trials

A doença renal cronica (DRC) tem geralmente um caracter progressivo, dependente de múltiplos fatores onde se incluem os valores de tensao arterial e o grau de proteinuria. A principal estratégia renoprotectora inclui o controlo da tensão arterial e a redução da proteinuria. O bloqueio do sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) constitui a estratégia mais eficaz para esse objetivo, tendo sido validada em inúmeros ensaios clínicos. Contudo, o risco de eventos adversos renais e de progressão para doença renal cronica com necessidade de terapêutica de substituição da função renal permanece elevado, o que levou ao desenvolvimento de varias estratégias intensificadoras do bloqueio do SRAA. O bloqueio duplo do SRAA foi alvo de grandes ensaios com longos períodos de seguimento, apos resultados favoráveis em ensaios de curta duração. Infelizmente, esses ensaios não só não mostraram um beneficio significativo retardando a progressão da DRC, como o bloqueio duplo do SRAA se associou a um pior prognostico renal. As combinações de duplo bloqueio com resultados desfavoráveis foram a de um inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECA) com um antagonista dos receptores da angiotensina (ARA), e de um IECA ou um ARA com o inibidor directo da renina o aliscireno. O bloqueio duplo com um IECA ou um ARA e um antagonista do receptor dos mineralocorticoides e também uma estratégia que carece de confirmação. A intensificação do bloqueio do SRAA com restrição moderada de sodio parece promissora na analise de dados retrospectivos mas carece de confirmação prospectiva. A adição do análogo da vitamina D paricalcitol ao bloqueio do SRAA e eficaz em pequenos ensaios, sendo necessária confirmação em estudos de longo prazo

Pancreas-Kidney Transplantation: Analysis of 150 patients from one Centre in Portugal

Introduction: Simultaneous pancreas-kidney transplantation (SPKT) outcomes are conditioned in the short-term mostly by post-operative complications. In the long-term, cardiovascular (CV) disease and immunological loss are the main limitations to transplant survival. Aims: To analyse retrospectively the results from 150 SPKT performed at our centre. Patients and Methods: The 81 females and 69 males had a mean age of 35 ±6 years; they were diabetic for 24 ±6 years and had been on dialysis for 30±21months (except 5 preemptive). Anti-lymphocyte globulin, tacrolimus, mycophenolate and steroids were used as immunosuppressive therapy. Deceased-donor mean age was 28 ±11 years. In 28.7% the transplant was performed with 6 HLA-mismatches. Results: Acute rejections incidence was 16%. Ten SPKT patients died; infection was the leading cause of death (five cases), followed by Cardiovascular/cerebrovascular disease (three cases). In 21 patients the pancreas failed, mainly due to thrombosis or bleeding (11 cases), and infection (five cases); in two it was due to late acute rejection. In four patients only the kidney failed, due to chronic rejection. Five patients lost both grafts, from late acute rejection in four and thrombosis in one. We analyzed the 110 SPKT patients (73.3%) with both grafts functioning. Their mean serum creatinine was 1.2 ±0.4mg/dl; creatinineclearance was 76±24 ml/min; fasting glycaemia was 81 ±10mg/dl; and HbA1c was 5.3±0.4%. Hypertension has been treated in 47.2% of patients, in the majority (28.2%) with only one drug. Hyperlipidaemia was observed in 19.1% and excessive weight (>25kg/m2) in 17.3%. Conclusions: From our cohort of SPKT, 93.3% of patients are alive, 73.3% have both grafts functioning. Rejection was the main cause of late pancreas loss. Early mortality was due to infection (3.3%). CV/cerebrovascular disease was the main cause of late mortality (2%). The prevalence of hyperlipidaemia and overweight was inferior to 20%. Hypertension was the most frequently found CV risk factor

Introdução: A sobrevivência do transplante de rim-pâncreas (TRP) e condicionada na fase precoce pelas complicações inerentes ao próprio acto cirúrgico. A sua perda tardia deve-se essencialmente a morte por doença cardiovascular (CV), ou imunológica. Objectivos: Analisamos retrospectivamente os resultados dos 150 TRP realizados no nosso centro. Doentes e métodos: Os 81 doentes do sexo F e 69 do sexo M, tinham uma idade media de 35 ±6 anos; eram diabéticos ha 24±6 anos; e estavam em dialise ha 30 ±21meses (excepto 5 preemptive). A terapêutica imunossupressora consistiu em globulina antilinfocitica, tacrolimus, micofenolato e corticoides. A media de idades do dador (cadáver) foi 28 ±11 anos. Em 28.7% o transplante foi realizado com 6 incompatibilidades HLA. Resultados: A incidência de rejeição aguda foi de 16%. Faleceram 10 doentes: a causa mais frequente foi a infecciosa (5 casos), seguida da CV/cerebrovascular (3 casos). Em 21 casos houve falência isolada do pâncreas maioritariamente por trombose ou hemorragia (11 casos) e por infecção (5 casos), em 2 casos por rejeição aguda tardia. Em 4 TRP ocorreu falência isolada do rim, por rejeição cronica. Em 5 casos ambos os enxertos faliram: por rejeição aguda tardia 4 doentes; trombose 1 doente. Os 110 TRP (73.3%) que mantem ambos os enxertos funcionantes, tem creatinina de 1.2±0.4mg/dl; clearance da creatinina de 76±24 ml/min; glicemia em jejum de 81±10mg/dl; e HbA1c de 5.3 ±0.4%. Apresentam hipertensão 47,2%, a maioria (28,2%) requerendo apenas 1 fármaco. Hiperlipidemia verificou-se em 19,1% e excesso de peso (>25kg/m2) em 17,3% dos doentes. Conclusões: Deste grupo de TRP estudado, estão vivos 93.3% e 73.3% tem ambos os enxertos funcionantes. Rejeição foi a principal causa de perda tardia do pâncreas. A mortalidade precoce deveu-se a infeção (3.3%). Doença CV/cerebrovascular foi a causa mais frequente de mortalidade tardia (2%). A prevalência de hiperlipidemia e excesso de peso foi inferior a 20%. Hipertensão foi o factor de risco CV mais frequentemente encontrado

The physician-patient relationship in dialysis

Introduction: Despite many technical and scientific advances in haemodialysis, the outcomes in patients with end stage renal disease are far from reaching the desired targets. How can they be improved? The doctor-patient relationship is a key issue in the healthcare provided to patients with end stage chronic kidney disease on dialysis. Patients and Methods: We, therefore, built a patient-centred biopsychosocial personalized approach to enhance patient autonomy and self-care as an alternative to the conventional medical approach to dialysis patients. We compared patient satisfaction achieved in both approaches using a patient satisfaction questionnaire, and we assessed the correlation between satisfaction and social, clinical and biological outcomes. Results and Conclusion: The alternative physician-patient relationship approach achieved better outcomes than the conventional one, and so it must be the choice approach for these patients

Introdução: Apesar de muitos avanços técnicos e científicos no tratamento por hemodialise, os resultados obtidos nas pessoas com doença renal cronica estão longe de atingir os resultados desejados. Como podemos melhorá-los? A relação entre médico e pessoa doente e um fator chave nos cuidados de saúde prestados a esta população. Doentes e Métodos: Construímos um modelo de abordagem da pessoa doente, personalizado, isto e, biopsicossocial e centrado na pessoa, para aumentar a sua autonomia e envolvimento nos autocuidados, como alternativa ao modelo convencional, centrado nos profissionais ou no sistema. Comparamos os resultados obtidos com as duas abordagens, utilizando um inquérito de satisfação das pessoas. Avaliamos a correlação entre a satisfação percebida e os resultados sociais, clínicos e biológicos. Resultados e conclusão: O modelo personalizado obteve melhores resultados que o convencional e por isso deve ser o modelo de escolha para estas pessoas

Unusual bacteria causing peritonitis in peritoneal dialysis: A single centre experience

Background:Peritonitis is one of the most common complications of peritoneal dialysis. The most frequent agents have been largely described and studied but unusual microorganisms have only been reported in case reports. Methods: We describe the cases of unusual bacteria causing peritonitis in our peritoneal dialysis patients between 1998 and 2012. Results: In this 15-year period, we have registered 188 peritonitis in 118 patients (0.64 episodes/patient/year). Unusual bacteria were considered all that have caused peritonitis in only one or two instances (12 bacteria in 15 episodes). We have performed antibiogram-based antibiotic therapy in all of them. In two cases catheter removal was necessary and one patient has died in direct relation with the peritonitis. Conclusions: Unusual bacterial agents may cause peritonitis in peritoneal dialysis. They are rare and may present with a broad spectrum of seriousness. Publication of experiences may help guiding therapy and increases scientific evidence

Introdução: A peritonite e uma das complicações mais comuns em dialise peritoneal. Os agentes mais frequentes têm sido amplamente descritos e estudados, mas os agentes raros apenas o tem sido em case reports. Métodos: Descrevemos a casuística de bactérias raras que causaram peritonite nos doentes em dialise peritoneal (DP) da nossa Unidade de 1998 a 2012. Resultado: Neste período de 15 anos, registamos 188 peritonites em 118 doentes (0,64 episódios/doente/ano). Foram consideradas bactérias raras todas as que causaram peritonites em um ou dois episódios (12 bactérias em 15 peritonites). A antibioterapia foi baseada no teste de sensibilidade antibiótica de cada microorganismo. Em dois casos foi necessário remover o cateter e noutro caso o paciente morreu em relação directa com a peritonite. Conclusões: Algumas bactérias raras podem causar peritonites em doentes em DP. Estas peritonites são pouco frequentes e podem apresentar uma grande diversidade na sua evolução. A apresentação de experiencias aumenta a evidencia e pode ajudar a orientar o tratamento destas situações

Different pathways and biomarkers of acute and chronic cyclosporineinduced nephrotoxicity in a rat model: focus on overexpression of mTOR and Mki67

Calcineurin inhibitors, in particular Cyclosporin A (CsA), remains the cornerstones of immunosuppressive regimens in many transplantation centres worldwide, regardless of drug-induced nephrotoxicity. The pathogenesis of CsA-induced nephropathy remains to be fully elucidated, but seems to be affected by the duration of drug exposure. This study aimed to clarify the molecular pathways involved in acute and chronic CsA-induced nephrotoxicity, focusing on serum, urinary and renal markers. The study comprised 24 male Wistar rats, divided in two models: acute and chronic CsA (5 mg/Kg bw/day) exposure (3 vs 9 weeks) vs matched control groups. The following data was evaluated: blood pressure and heart rate; serum total and non-HDL cholesterol, glucose and insulin; serum and urine creatinine, blood urea nitrogen (BUN), clearances and glomerular filtration rate (GFR); serum, urine and kidney tissue lipid peroxidation, via malondialdehyde (MDA); kidney mRNA expression of proliferative markers (PCNA, TGF-β1, mTOR and Mki67); kidney lesions. CsA has promoted hypertension and tachycardia, which were aggravated with the duration of exposure. Creatinine and BUN clearance and GFR showed early renal dysfunction, accompanied by increase serum creatinine (p<0.05) and BUN (p<0.01) levels, as well as kidney lipid peroxidation (p<0.05), which worsened with chronic exposure. Renal lesions were evident only after the chronic treatment. However, acute CsA exposure induced PCNA and TGF- β1 kidney mRNA up-regulation (p<0.05), unchanged mTOR and down-regulation of Mki67, while chronic treatment revealed a normalized PCNA and TGF- β 1 expression, accompanied by prominent mTOR and Mki67 up-regulation (p<0.01). In conclusion, CsA-induced nephrotoxicity is aggravated over time and distinct mechanisms and markers are involved in acute and chronic exposure. Chronic nephrotoxicity is accompanied with intense overexpression of mTOR and Mki67. These findings reinforce the rationale for early substitution of CsA by less nephrotoxic agents, being mTOR inhibitors a validated choice, in order to prevent chronic CsAinduced nephrotoxicity

Introdução: Os inibidores da Calcineurina, em particular a Ciclosporina (CsA), continua a ser um dos pilares da terapêutica imunossupressora em muitos centros de transplantação por todo o mundo, não obstante a nefrotoxicidade a eles associada. A patogénese da nefropatia induzida pela CsA ainda permanece por elucidar completamente, mas sabe-se que e afetada pelo tempo de exposição ao fármaco. Este estudo teve como objetivo esclarecer as vias moleculares envolvidas na nefrotoxicidade aguda e cronica induzidas pela CsA, com especial enfoque em marcadores séricos, urinários e renais. Grupos e métodos: O estudo envolveu 24 ratos Wistar machos, divididos em dois modelos: exposição aguda e cronica (3 vs 9 semanas) a CsA (5 mg/kg de peso corporal/dia) versus respectivos grupos controlo. Foram avaliados os seguintes parâmetros: pressão arterial e frequência cardíaca; colesterol total e colesterol não-HDL, glicose e insulina sericas, creatinina e azoto ureico em soro e urina, clearances e taxa de filtração glomerular (GFR), peroxidação lipídica em soro, urina e rim (medição de malondialdeido); quantificação do mRNA renal de marcadores de proliferação (PCNA, TGF-β1, mTOR e Mki67); avaliação histomorfologica. Resultados: A CsA promoveu hipertensão e taquicardia, que foram agravadas com a duração da exposição. Os valores das clearance de creatinina e azoto ureico e da GFR mostraram disfunção renal precoce, acompanhada por um aumento dos níveis de creatinina serica ( p<0,05) e azoto ureico (p<0,01), assim como de peroxidação lipídica no rim (p<0,05), que se agravaram com a exposição cronica. As lesões renais foram evidentes somente apos o tratamento cronico. Contudo, a exposição aguda a CsA induziu a sobreexpressão do mRNA de PCNA e de TGF- β1 a nível renal (p <0,05), sem alteração de mTOR e com redução da expressão do Mki67. O tratamento cronico revelou níveis normalizados de mRNA de PCNA e de TGF-β1, acompanhados por uma notória sobreexpressão renal de mTOR e de Mki67 (p< 0,01). Conclusão: A nefrotoxicidade induzida por ciclosporina e agravada com o tempo e existem mecanismos e marcadores distintos para a exposição aguda e cronica a CsA. A nefrotoxicidade cronica e acompanhada de intensa sobreexpressão de mTOR e de Mki67. Estes resultados reforçam a necessidade da substituição precoce de CsA por agentes menos nefrotoxicos, podendo os inibidores da mTOR ser uma escolha valida, a fim de prevenir a nefrotoxicidade cronica induzida pela ciclosporina

Transplant glomerulopathy: clinico-pathologic features

Transplant glomerulopathy is a sign of chronic kidney allograft damage. It has a distinct morphology and is associated with poor allograft survival. We aimed to assess the prevalence and clinic-pathologic features of transplant glomerulopathy, as well as determine the functional and histological implications of its severity. We performed a single-centre retrospective observational study during an eight-year period. Kidney allograft biopsies were diagnosed and scored according to the Banff classification, coupled with immunofluorescence studies. The epidemiology, clinical presentation, outcomes (patient and graft survival) and anti-HLA alloantibodies were evaluated. Transplant glomerulopathy was diagnosed in 60 kidney transplant biopsies performed for clinical reasons in 49 patients with ABO compatible renal transplant and a negative T-cell complement dependent cytotoxicity crossmatch at transplantation. The estimated prevalence of transplant glomerulopathy was 7.4% and its cumulative prevalence increased over time. C4d staining in peritubular capillaries (27.6%) was lower than the frequency of anti-HLA antibodies (72.5%), the majority against both classes I and II. Transplant glomerulopathy was associated with both acute (mainly glomerulitis and peritubular capillaritis) and chronic histologic abnormalities. At diagnosis, 30% had mild, 23.3% moderate and 46.7% severe transplant glomerulopathy. The severity of transplant glomerulopathy was associated with the severity of interstitial fibrosis. Other histological features, as well as clinical manifestations and graft survival, were unrelated to transplant glomerulopathy severity

A glomerulopatia do transplante e um sinal de lesão cronica do enxerto renal. Apresenta uma morfologia distinta e esta associada a uma pior sobrevida do enxerto. O objectivo do estudo foi avaliar a prevalência e características clinico-patológicas da glomerulopatia do transplante, bem como determinar as implicações funcionais e histológicas da sua gravidade. Estudo retrospectivo e observacional realizado num único centro durante um período de oito anos. As biopsias de enxerto renal foram diagnosticadas e avaliadas segundo a classificação Banff, complementadas com estudos de imunofluorescência. Analise da epidemiologia, apresentação clinica, outcomes (sobrevida do paciente e enxerto) e aloanticorpos anti-HLA. A glomerulopatia de transplante foi diagnosticada em 60 biopsias realizadas por motivos clinicos, em 49 receptores de transplante renal ABO compatível e com crossmatch antilinfocitario negativo por citotoxicidade dependente do complemento aquando transplante. A prevalência estimada da glomerulopatia do transplante foi 7.4%, a prevalência cumulativa aumentou ao longo do tempo. A deteção de C4d nos capilares peritubulares (27.6%) foi inferior a dos anticorpos anti-HLA (72.5%), a maioria contra as classes I e II. A glomerulopatia do transplante associou-se tanto as lesões histologicas agudas (principalmente glomerulite e capilarite peritubular), como cronicas. Aquando diagnostico, 30%, 23.3% e 46.7% apresentavam glomerulopatia do transplante leve, moderada e severa, respectivamente. Verificou-se uma associação entre a gravidade da glomerulopatia do transplante e a severidade da fibrose intersticial. Os outros indicadores histológicos, as manifestações Clinicas e a sobrevida do enxerto, foram independentes da gravidade da glomerulopatia do transplante