Scielo RSS <![CDATA[Jornal Português de Gastrenterologia ]]> http://scielo.pt/rss.php?pid=0872-817820100003&lang=pt vol. 17 num. 3 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.pt/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.pt <![CDATA[<b>GE - Jornal Português de Gastrenterologia 15 anos</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[<b>Helicobacter pylori numa população dispéptica no Algarve</b>: <b>prevalência e caracterização genética</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt INTRODUÇÃO: Dado o papel nuclear do Helicobacter pylori (Hp) na etiopatogenia das doenças gastroduodenais, é fundamental conhecer a sua prevalência e as suas características em cada região. OBJECTIVOS: determinar, numa população dispéptica no Algarve, a prevalência da infecção por Hp, fazer a sua caracterização genética e correlacionar ambas com os diagnósticos endoscópicos. MÉTODOS: Seleccionamos, aleatoriamente, 205 doentes dispépticos submetidos a endoscopia digestiva alta. Para detecção de Hp utilizámos teste rápido da urease, exame cultural e exame histológico, admitindo-se infecção quando pelo menos dois testes foram positivos. Usámos a técnica de PCR para caracterizar os genes cagA, vacA, oipA e babA em 22 das estirpes isoladas. Estatística: testes χ2 e exacto de Fisher; IC - 95%. RESULTADOS: prevalência 44,9% (superior no sexo masculino e entre os 30 e os 59 anos); genes cagA + em 90,9%, oipA funcional em 78,9%, babA + em 50% e genótipo s1m1 em 31,8% das estirpes. Associação da infecção apenas com úlcera duodenal. CONCLUSÕES: 1) Prevalência da infecção de 44,9%, decrescente após os 60 anos. 2) Associação da infecção apenas com úlcera duodenal. 3) Estirpes cagA + e oipA ON em proporção superior à esperada num país ocidental.<hr/>INTRODUCTION: The role of Helicobacter pylori (Hp) in the ethiology of several gastroduodenal diseases is well established; it is thus important to know its prevalence and characteristics in different geographical zones. AIMS: to evaluate the prevalence of Hp infection in a dyspeptic population, to identify its genetic characteristics and correlate them with endoscopic findings. METHODS: 205 dyspeptic patients submitted to endoscopy were included. Helicobacter pylori presence was evaluated by rapid urease test as well as bacteriology tests and histopathology; infection was admitted when at least two tests were positive. We used PCR to characterize the genes cagA, vacA, oipA and babA in 22 of the isolated strains. Statistical: χ2 and exact Fisher’s tests; CI - 95%. RESULTS: prevalence: 44,9% (higher between 30 and 59 years old); genes cagA + in 90,9%, oipA functional in 78,9%, babA + in 50% and genotype s1m1 in 31,8% of the strains. Infection was only associated with duodenal ulcer. CONCLUSIONS: 1) Prevalence of the infection: 44,9 %, decreasing after 60 years of age. 2) Association of the infection only with duodenal ulcer. 3) rate of cag A + and oipA ON strains higher than expected in a western country. <![CDATA[<b>Uma forma rara de gastropatia</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt A doença de Ménétrier é uma gastropatia limitada ao fundo e corpo gástrico associada a hiperplasia foveolar. Os autores descrevem o caso de um homem de 48 anos, seguido na Consulta de Gastrenterologia por dor epigástrica. Laboratorialmente verificou-se hipoalbuminemia e gastrinemia normal. A endoscopia digestiva alta mostrou pregas gástricas gigantes do fundo e corpo. Realizaram-se biópsias que mostraram: hiperplasia foveolar do tipo polipóide. A eco-endoscopia mostrou: pregas gástricas exuberantes à custa da camada mucosa. A TC revelou: espessamento das pregas, sobretudo da face anterior do corpo e do fundo, sem outras alterações. O doente foi medicado com melhoria clínica, endoscópica e histológica. As alterações são compatíveis com a doença de Ménétrier.<hr/>Ménétrier disease represents a rare gastric hyperproliferative disorder limited to the body and fun­dus associated with foveolar hyperplasia. The authors describe a case of a 48-year-old man admitted to the hospital due to epigastric pain. He had no known diseases. The hematological and biochemical tests revealed low albumin. Endoscopy showed giant gastric folds in the body and fundus. Histopathology: hyperplasia involving the surface and foveolar mucous cells. Endosonography: giant gastric mucosal folds (increase of the mucosal layer). The CT scan revealed: increase in mucosal folds. After appropriate treatment there was clinical, endoscopic and histological improvement. <![CDATA[<b>Abordagem conservadora de um caso de gastrite fleimonosa enfisematosa</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt BACKGROUND: Acute phlegmonous gastritis is a suppurative bacterial infection of the stomach first described by Curveilhier in 1820. The two variants which have been described are the emphysematous and the necrotizing variant. CASE REPORT: A 30 year old male presented with vomiting and diarrhea over 24 hours. Laboratory tests revealed leukocytosis, neutrophilia and raised C reactive Protein (CRP) levels. The abdominal CT scan showed a diffusely thickened stomach wall with intramural gas as well as in the peripheral intra-hepatic vessels. There was complete resolution of the emphysematous gastritis changes on empirical broad spectrum antibiotic therapy for 10 days with resolution of the emphysematous gastritis changes; oral diet was started. An exhaustive investigation for a possible etiological factor of emphysematous gastritis was inconclusive. The patient was dis­charged on the 11th day. An abdominal CT scan and upper GI endoscopy repeated after discharge were normal. CONCLUSIONS: This report describes the successful management of a patient with the emphysematous variant of phlegmonous gastritis with broad spectrum antibiotic treatment. We review the pathogenesis, clinical manifestations and management of this rare, often fatal pathology.<hr/>A gastrite fleimonosa aguda é uma infecção bacteriana supurativa do estômago descrita pela pri­meira vez por Curveilhier em 1820. As duas variantes descritas são a variante enfisematosa e a necrotizante. CASO CLÍNICO: Trata-se de um doente de 30 anos que se apresentou com queixas de vómitos e diarreia com 24 horas de evolução. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose, neutrofilia e aumento de proteina C reactiva (PCR). A TC abdominal confirmou achados ecográficos de espessamento difuso da parede gástrica com gás intramural e nos vasos intrahepáticos. A endoscopia digestiva alta de urgência revelou eritema geográfico da mucosa do antro e corpo com pregas espessadas, erosões superficiais e focos de necrose. Foi instituida antibioterapia empírica de largo espectro durante 10 dias com resolução das alterações enfisematosas gástricas tendo o doente tolerado dieta oral. Uma avaliação exaustiva para possíveis factores etiológicos de gastrite enfisematosa foi inconclusiva. O doente teve alta ao 11º dia de internamento. A TC abdominal e endoscopia digestiva alta após alta foram normais. CONCLUSÕES: Este caso descreve o manejo com êxito de um doente com a variante enfisematosa de gastrite fleimonosa com antibioterapia de largo espectro. Fazemos uma revisão sobre a patogénese, manifestações clínicas e manejo desta patologia rara que é frequentemente fatal. <![CDATA[<b>Tratamento pelo zinco na fase neurológica da doença de Wilson numa mulher com dois fetos com agenesia do corpo caloso</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt CLINICAL REPORT: A patient diagnosed Wilson’s disease (WD) 22 years previously, successfully tre­ated initially with zinc, developed neuropsychiatric disease after years of irregular therapy. Reassuming zinc therapy was successful. After a normal pregnancy, she had two therapeutic abortions for corpus callosum agenesis, and a missed abortion. We review the genetics, physiopathology, clinics and imagiologic response to zinc therapy, the problems of pregnancy in WD, advising to maintain therapy. A hypothetic cause for fetus brain anomaly would be hypocupremia due to zinc therapy, confronting with two other possibilities, one related to Wilson’s disease in itself, other due to a congenital syndrome of agenesis of the corpus callosum, impossible to diagnose by our available diagnostic methods.<hr/>CASO CLÍNICO: Doente com doença de Wilson (DW) diagnosticada 22 anos antes, tratada inicialmente com sucesso com zinco, desenvolveu doença neuropsiquiátrica após anos de terapêutica irregular. A reintrodução do zinco foi eficaz. Após gravidez normal, teve duas interrupções terapêuticas por agenésias do corpo caloso fetal, e um caso de morte fetal. Fez-se revisão da genética, fisiopatologia, resposta clínica e imagiológica à terapêutica com zinco, problemas da gravidez na DW, aconselhando-se manutenção terapêutica. Aventa-se hipótese da hipocuprémia induzida pelo zinco ser causal na anomalia fetal cerebral, em contraponto a outras duas possibilidades, uma relacionada com a própria DW, a outra a de ser resultante de uma das várias síndromes congénitas de agenésia do corpo caloso, não diagnosticáveis pelos meios de diagnóstico acessíveis aos autores. <![CDATA[<b>Esofagite química associada ao uso de ácido alendrónico</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt CLINICAL REPORT: A patient diagnosed Wilson’s disease (WD) 22 years previously, successfully tre­ated initially with zinc, developed neuropsychiatric disease after years of irregular therapy. Reassuming zinc therapy was successful. After a normal pregnancy, she had two therapeutic abortions for corpus callosum agenesis, and a missed abortion. We review the genetics, physiopathology, clinics and imagiologic response to zinc therapy, the problems of pregnancy in WD, advising to maintain therapy. A hypothetic cause for fetus brain anomaly would be hypocupremia due to zinc therapy, confronting with two other possibilities, one related to Wilson’s disease in itself, other due to a congenital syndrome of agenesis of the corpus callosum, impossible to diagnose by our available diagnostic methods.<hr/>CASO CLÍNICO: Doente com doença de Wilson (DW) diagnosticada 22 anos antes, tratada inicialmente com sucesso com zinco, desenvolveu doença neuropsiquiátrica após anos de terapêutica irregular. A reintrodução do zinco foi eficaz. Após gravidez normal, teve duas interrupções terapêuticas por agenésias do corpo caloso fetal, e um caso de morte fetal. Fez-se revisão da genética, fisiopatologia, resposta clínica e imagiológica à terapêutica com zinco, problemas da gravidez na DW, aconselhando-se manutenção terapêutica. Aventa-se hipótese da hipocuprémia induzida pelo zinco ser causal na anomalia fetal cerebral, em contraponto a outras duas possibilidades, uma relacionada com a própria DW, a outra a de ser resultante de uma das várias síndromes congénitas de agenésia do corpo caloso, não diagnosticáveis pelos meios de diagnóstico acessíveis aos autores. <![CDATA[<b>Esofagite eosinofílica</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt CLINICAL REPORT: A patient diagnosed Wilson’s disease (WD) 22 years previously, successfully tre­ated initially with zinc, developed neuropsychiatric disease after years of irregular therapy. Reassuming zinc therapy was successful. After a normal pregnancy, she had two therapeutic abortions for corpus callosum agenesis, and a missed abortion. We review the genetics, physiopathology, clinics and imagiologic response to zinc therapy, the problems of pregnancy in WD, advising to maintain therapy. A hypothetic cause for fetus brain anomaly would be hypocupremia due to zinc therapy, confronting with two other possibilities, one related to Wilson’s disease in itself, other due to a congenital syndrome of agenesis of the corpus callosum, impossible to diagnose by our available diagnostic methods.<hr/>CASO CLÍNICO: Doente com doença de Wilson (DW) diagnosticada 22 anos antes, tratada inicialmente com sucesso com zinco, desenvolveu doença neuropsiquiátrica após anos de terapêutica irregular. A reintrodução do zinco foi eficaz. Após gravidez normal, teve duas interrupções terapêuticas por agenésias do corpo caloso fetal, e um caso de morte fetal. Fez-se revisão da genética, fisiopatologia, resposta clínica e imagiológica à terapêutica com zinco, problemas da gravidez na DW, aconselhando-se manutenção terapêutica. Aventa-se hipótese da hipocuprémia induzida pelo zinco ser causal na anomalia fetal cerebral, em contraponto a outras duas possibilidades, uma relacionada com a própria DW, a outra a de ser resultante de uma das várias síndromes congénitas de agenésia do corpo caloso, não diagnosticáveis pelos meios de diagnóstico acessíveis aos autores. <![CDATA[<b>O desafio em diagnosticar Clostridium Difficile!</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt CLINICAL REPORT: A patient diagnosed Wilson’s disease (WD) 22 years previously, successfully tre­ated initially with zinc, developed neuropsychiatric disease after years of irregular therapy. Reassuming zinc therapy was successful. After a normal pregnancy, she had two therapeutic abortions for corpus callosum agenesis, and a missed abortion. We review the genetics, physiopathology, clinics and imagiologic response to zinc therapy, the problems of pregnancy in WD, advising to maintain therapy. A hypothetic cause for fetus brain anomaly would be hypocupremia due to zinc therapy, confronting with two other possibilities, one related to Wilson’s disease in itself, other due to a congenital syndrome of agenesis of the corpus callosum, impossible to diagnose by our available diagnostic methods.<hr/>CASO CLÍNICO: Doente com doença de Wilson (DW) diagnosticada 22 anos antes, tratada inicialmente com sucesso com zinco, desenvolveu doença neuropsiquiátrica após anos de terapêutica irregular. A reintrodução do zinco foi eficaz. Após gravidez normal, teve duas interrupções terapêuticas por agenésias do corpo caloso fetal, e um caso de morte fetal. Fez-se revisão da genética, fisiopatologia, resposta clínica e imagiológica à terapêutica com zinco, problemas da gravidez na DW, aconselhando-se manutenção terapêutica. Aventa-se hipótese da hipocuprémia induzida pelo zinco ser causal na anomalia fetal cerebral, em contraponto a outras duas possibilidades, uma relacionada com a própria DW, a outra a de ser resultante de uma das várias síndromes congénitas de agenésia do corpo caloso, não diagnosticáveis pelos meios de diagnóstico acessíveis aos autores. <![CDATA[<b>Diarreia associada a Clostridium Difficile (DACD) num Hospital Central - Uma reflexão urgente!</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300009&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt CLINICAL REPORT: A patient diagnosed Wilson’s disease (WD) 22 years previously, successfully tre­ated initially with zinc, developed neuropsychiatric disease after years of irregular therapy. Reassuming zinc therapy was successful. After a normal pregnancy, she had two therapeutic abortions for corpus callosum agenesis, and a missed abortion. We review the genetics, physiopathology, clinics and imagiologic response to zinc therapy, the problems of pregnancy in WD, advising to maintain therapy. A hypothetic cause for fetus brain anomaly would be hypocupremia due to zinc therapy, confronting with two other possibilities, one related to Wilson’s disease in itself, other due to a congenital syndrome of agenesis of the corpus callosum, impossible to diagnose by our available diagnostic methods.<hr/>CASO CLÍNICO: Doente com doença de Wilson (DW) diagnosticada 22 anos antes, tratada inicialmente com sucesso com zinco, desenvolveu doença neuropsiquiátrica após anos de terapêutica irregular. A reintrodução do zinco foi eficaz. Após gravidez normal, teve duas interrupções terapêuticas por agenésias do corpo caloso fetal, e um caso de morte fetal. Fez-se revisão da genética, fisiopatologia, resposta clínica e imagiológica à terapêutica com zinco, problemas da gravidez na DW, aconselhando-se manutenção terapêutica. Aventa-se hipótese da hipocuprémia induzida pelo zinco ser causal na anomalia fetal cerebral, em contraponto a outras duas possibilidades, uma relacionada com a própria DW, a outra a de ser resultante de uma das várias síndromes congénitas de agenésia do corpo caloso, não diagnosticáveis pelos meios de diagnóstico acessíveis aos autores. <![CDATA[<b>O aumento exponencial da infecção a Clostridium Difficile</b>]]> http://scielo.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-81782010000300010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt CLINICAL REPORT: A patient diagnosed Wilson’s disease (WD) 22 years previously, successfully tre­ated initially with zinc, developed neuropsychiatric disease after years of irregular therapy. Reassuming zinc therapy was successful. After a normal pregnancy, she had two therapeutic abortions for corpus callosum agenesis, and a missed abortion. We review the genetics, physiopathology, clinics and imagiologic response to zinc therapy, the problems of pregnancy in WD, advising to maintain therapy. A hypothetic cause for fetus brain anomaly would be hypocupremia due to zinc therapy, confronting with two other possibilities, one related to Wilson’s disease in itself, other due to a congenital syndrome of agenesis of the corpus callosum, impossible to diagnose by our available diagnostic methods.<hr/>CASO CLÍNICO: Doente com doença de Wilson (DW) diagnosticada 22 anos antes, tratada inicialmente com sucesso com zinco, desenvolveu doença neuropsiquiátrica após anos de terapêutica irregular. A reintrodução do zinco foi eficaz. Após gravidez normal, teve duas interrupções terapêuticas por agenésias do corpo caloso fetal, e um caso de morte fetal. Fez-se revisão da genética, fisiopatologia, resposta clínica e imagiológica à terapêutica com zinco, problemas da gravidez na DW, aconselhando-se manutenção terapêutica. Aventa-se hipótese da hipocuprémia induzida pelo zinco ser causal na anomalia fetal cerebral, em contraponto a outras duas possibilidades, uma relacionada com a própria DW, a outra a de ser resultante de uma das várias síndromes congénitas de agenésia do corpo caloso, não diagnosticáveis pelos meios de diagnóstico acessíveis aos autores.