SANTOS, Sofia et al. Fgf-23 and vascular calcification in a peritoneal dialysis population with residual renal function. []. , 29, 3, pp.236-242. ISSN 0872-0169.

^len^aIntroduction and Aims: Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) induces phosphaturia. Its clinical impact is beyond mineral bone disease in chronic kidney disease (CKD), being coupled with vascular calcification and mortality. Residual renal function (RRF) is associated with significant capacity to excrete phosphate in peri- toneal dialysis (PD). Besides testing whether FGF-23 is still related with glomerular filtration rate (GFR) and phosphate excretion in this late stage of CKD (5d), we aimed to explore its link with vascular calcification. Subjects and Methods: FGF-23 (C terminal) was measured in forty prevalent PD patients with RRF, aged 61.5 (51.0-67.0) years old, in renal replacement therapy (RRT) for 43.5 (23-80.0) months; 36.6% were female, 19.5% had diabetes mellitus and 37.5% were under automated PD regimen; 80% were on PD first, and only 20% had previous RRT. Relevant variables including dietary phosphate (P) intake, CKD-bone laboratory parameters, serum 25-hydroxyvitamin D, magnesium (Mg) levels, GFR, urinary phosphate, fractional excretion of phosphorus (FEP), albumin, proBNP and Adragão vascular calcification score were explored. Results: Median levels (25-75% range) of serum variables were: FGF-23 1997 (1623-2149) RU/mL, Mg 0.94 (0.8-1.0) mmol/L, 25-hydroxyvitamin D 30 (18-47) nmol/L, calcium 2.2 (2.0-2.37) mmol/L, phosphorus 1.69 (1.30-1.90) mmol/L, PTH 429 (309-626) pg/mL. FGF-23 correlated positively with serum phosphate (r = 0.39, p = 0.013) and negatively with urine volume (r = -0.48, p = 0.001), phosphaturia (r = -0.594, p < 0.0001) and GFR (r =-0.61, p < 0.0001). However, FGF-23 was not significantly correlated with age, total time of RRT, dietary P, FEP, Mg, nor 25-hydroxyvitamin D. High FGF-23 group had higher FEP. GFR was the single inde- pendent predictor of increased FGF-23. On the other hand, neither FGF-23 nor low FEP/FGF-23 ratio were significantly associated with the vascular calcification score. Only albumin (lower), magnesium (lower) and proBNP (higher) levels significantly differed in calcified versus non-calcified patients (all with p < 0.05). Conclusions: In our population, FGF-23 was not associated with vascular calcification. GFR was the single independent predictor of increased FGF-23 in patients with diuresis. Increment of FGF-23 in PD patients signalizes an active endocrine phosphaturic process compensating renal function loss, as expressed by higher fractional excretion of phosphorus. It alerts for dietetic and therapy optimization. However, its link with vascular calcification still lacks validation^lpt^aIntrodução: O fator de crescimento do fibroblasto 23 (FGF-23) induz fosfatúria. A sua importância clínica ultrapassa o seu impacto na doença óssea da doença renal, associando-se, segundo alguns autores, à calcificação vascular e à mortalidade. Nos doentes em diálise peritoneal (DP), a função renal residual (FRR) é responsável por uma fracção significativa da excreção do fósforo. O nosso objectivo foi testar se o FGF -23 se relaciona com o débito do filtrado glomerular (DFG) e a excreção de fosfato nesta fase tardia da DRC(5d), focando a sua relação com calcificação vascular. Métodos: O FGF-23 (C terminal) foi medido em 40 doentes prevalentes em DP com função renal residual, com idade de 61.5 (51,0-67,0) anos, em tratamento substitutivo da função renal há 43,5 (23-80,0) meses. Destes doentes, 36,6% eram do sexo feminino 19,5 % tinham diabetes mellitus e 37,5% estavam sob regime de DP automática; 80% iniciaram diálise com DP; apenas 20% estiveram previamente sob outra técnica substitutiva da função renal. Foram exploradas variáveis clínicas relevantes, nomeadamente fosfato dietético, parâmetros ósseos, 25-hidroxivitamina D, magnésio (Mg), DFG, fosfatúria, fração excrecional de fosfato (FEP), albumina, proBNP e o score de calcificação vascular de Adragão. Resultados: Os valores medianos (IQ 25-75) das variáveis séricas foram: FGF-23 1997 (1623-2149) RU/ mL, Mg 0,9 (0,8-1,0) mmol/L, 25-hidroxivitamina D 30 (18-47) nmol/L, cálcio 2,2 (2,0-2,4) mmol/L, fósforo 1,7 (1,3-1-,9) mmol/L, PTH 429 (309-626) pg/mL. O FGF-23 correlacionou-se positivamente com o fósforo sérico (r = 0,39, p = 0,013) e negativamente com o volume de urina (r = -0,48, p = 0,001), fosfatúria (r = -0,594, p < 0,0001) e DFG (r = -0,61, p < 0,0001). No entanto, não se verificou qualquer relação significativa com idade, tempo em terapêutica da substituição da função renal, fósforo dietético, FEP, Mg ou 25-hidroxivitamina D. O grupo com valor elevado de FGF-23 apresentava aumento da FEP. O DFG foi preditor independente de aumento do FGF-23. Por outro lado, nem o FGF-23 nem o rácio baixo FEP/FGF-23 se associaram significati- vamente com o score de calcificação vascular. A albumina (baixa), o magnésio (baixo) e o proBNP (elevado) foram significativamente diferentes em doentes calcificados quando comparados com não calcificados (todos com p < 0,05). Conclusões: No nosso estudo não foi confirmada a associação do FGF-23 com a calcificação vascular. O DFG foi o único preditor independente do aumento de FGF-23 em doentes sob diálise peritoneal com função renal residual. O aumento do FGF-23 sinaliza um processo fosfatúrico ativo, compensatório face à perda de FRR, tal como é expresso pelo aumento da fracção excrecional de fósforo. Poderá alertar para oportuna optimização da dieta e da terapêutica no âmbito do metabolismo fosfocálcico. No entanto a sua associação com calcificação vascular permanece por validar

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