GUIMARAES, Nádia et al. Oclusão/sub-oclusão intestinal recorrente no período neonatal: displasia ou imaturidade intestinal?. []. , 24, 3, pp.124-128. ISSN 0872-0754.

^lpt^aIntrodução: As alterações da motilidade intestinal podem ser devidas a causas primárias ou secundárias, sendo a manifestação clínica mais grave a pseudo-obstrução intestinal. No entanto, no período neonatal estas podem dever-se a anomalias da inervação intestinal, e/ou graus variáveis de imaturidade das células ganglionares. Caso Clínico: Uma bebé prematura de 26 semanas de gestação apresentou, ao 43º dia de vida, quadro clínico compatível com enterocolite necrosante tipo IIA, que não foi confirmado. Nos meses seguintes apresenta quadros intestinais sub-oclusivos e oclusivos sucessivos culminando em ileostomia. O exame anatomo-patológico revelou alguns plexos submucosos (com aumento do número de células ganglionares) e mioentéricos, e alguns gânglios maiores do que o habitual. A evolução clínica posterior foi favorável, com boa progressão estaturo-ponderal necessitando contudo, transitoriamente, de suporte nutricional artificial; a reconstituição do trânsito intestinal ocorreu aos 21 meses. Discussão/Conclusões: Os autores apresentam este caso pelo prognóstico favorável desta entidade clínica, displasia neuronal intestinal, que está associada ao crescimento e maturação intestinal com a idade.^len^aIntroduction: Changes in intestinal motility may be due to primary or secondary causes, the most serious clinical manifestation is intestinal pseudo-obstruction. However, in the neonatal period this may be due to abnormalities of intestinal innervation and / or varying degrees of immaturity of ganglion cells. Clinical Case: A preterm infant 26 weeks of gestation presented, at the 43rd day of life a clinical picture suggestive of necrotizing enterocolitis type IIA, which was not confirmed. In the following months she presented with successive sub occlusive and occlusive intestinal episodes, ending in ileostomy. The anatomopathological examination revealed some myenteric and submucosal plexus (with increase in the number of ganglion cells) and some larger nodes than usual. The subsequent clinical course was favorable with good weight gain requiring, however, transient artificial nutritional support; reconstitution of intestinal transit occurred after 21 months. Discussion/Conclusions: The authors present this case of intestinal neuronal dysplasia emphasizing the favorable prognosis associated with intestinal growth and maturity with age.

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