Serviços Personalizados
Journal
Artigo
Indicadores
- Citado por SciELO
- Acessos
Links relacionados
- Similares em SciELO
Compartilhar
Revista de Ciências Agrárias
versão impressa ISSN 0871-018X
Rev. de Ciências Agrárias v.30 n.1 Lisboa jan. 2007
Estudo histopatológico de lesões ateroscleróticas em suínos de raça Alentejana
Histopathological study of atherosclerotic lesions in Alentejano pigs
A. Ramos1, O. Bento2,3, M.J. Lança2,3, J.M. Martins2,3, F. Capela-Silva2,4 & A. Freitas2,3
RESUMO
Neste trabalho experimental procedeu-se à medição da espessura e à caracterização histológica de lesões ateroscleróticas, em suínos de raça Alentejana, procurando-se estabelecer uma relação entre estas e os valores dos parâmetros sanguíneos associados ao desenvolvimento deste processo patológico. As concentrações plasmáticas de triacilgliceróis, fosfolípidos, colesterol total, colesterol livre, LDLc e HDLc foram determinadas por métodos enzimáticos. Foram também feitas análises histopatológicas a amostras da artéria coronária esquerda. Os animais foram divididos em 2 grupos de 6 indivíduos cada: Grupo I, com elevada colesterolémia (4,25 mmol/L) e Grupo II, com níveis normais (2,53 mmol/L). Os valores do ganho médio diário (GMD) dos dois grupos foram semelhantes. Os animais do Grupo I apresentaram valores significativamente mais elevados (P=0,001) para: colesterol total, colesterol livre, colesterol esterificado e LDLc. A área de lesão foi significativamente superior (P=0,05) no Grupo I. Verificou-se uma relação linear entre a área de lesão (fases iniciais do tipo I e II) e os teores plasmáticos de colesterol total, de LDLc e de colesterol livre, o que sugere a influência destes parâmetros na dimensão da área de lesão. Os resultados deste trabalho sugerem que os suínos de raça Alentejana podem desenvolver lesões ateroscleróticas ao longo do seu ciclo de vida, tal como o observado em humanos e outras raças de suínos. Estas lesões estão associadas a hipercolesterolemia que poderão ser devidas a mutações genéticas em apolipoproteínas, sistemas enzimáticos ou receptores. São necessários estudos futuros, quer a nível histológico quer a nível de biologia molecular, para um maior aprofundamento do conhecimento das lesões ateroscleróticas em suínos de raça Alentejana.
ABSTRACT
The present study aimed to assess the histopathological characterization of atherosclerotic lesions in Alentejano pigs, and to evaluate the relationship between several blood parameters and lesions development. Histomorphometric determinations of atherosclerotic lesions were performed on the left coronary artery and plasmatic levels of triacylglycerols, phospholipids, and of total, free, LDL and HDL cholesterol were measured by enzymatic methods. Pigs were assigned to two groups (n=6): Group I, with hypercholesterolemic pigs (4,25 mmol/L), and Group II, with normocholesterolemic ones (2,53 mmol/L). Average daily gain was similar in both groups. Plasmatic levels of total, free, esterified and LDL cholesterol were significantly higher (P=0,001) in Group I. The atherosclerotic lesion area was significantly higher (P=0,05) in the same group. Linear correlations between atherosclerotic lesion area (in initial Phases I and II) and plasmatic levels of total, free and LDL cholesterol were observed. The results of this study suggest that the Alentejano pig, like humans and other swine, may develop atherosclerotic lesions during its life cycle. Such lesions, associated with hypercholesterolemia, may be due to genetic mutations in apolipoproteins, lipid enzymes or receptor genes. Further studies on molecular genetics and on hysthopathology of this type of atherosclerostic lesion, in Alentejano pigs are required.
Texto completo disponível apenas em PDF.
Full text only available in PDF format.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Attie, A. D. & Prescott, M. F. 1988. The Spontaneously Hypercholesterolemic Pig as an Animal Model for Human Atherosclerosis. ILAR News, 30: 5-12. [ Links ]
Bocan, T. M., Mueller, S. B., Uhlendorf, P. D., Brown, E. Q., Mazur, M. J. & Black, A. E. 1993. Inhibition of acyl-CoA cholesterol O-acyltransferase reduces the cholesteryl ester enrichment of atherosclerotic lesions in the Yucatan micropig. Atherosclerosis, 99: 175-186.
Chaldakov, G. N., Fiore, M., Ghenev, P. I., Stankulov, I. S. & Aloe, L. 2000. Atherosclerotic Lesions: Possible Interactive Involvement of Intima, Adventitia and Associated Adipose Tissue. International Medical Journal, 7: 43-49.
Dixon, J. L., Stoops, J. D., Parker, J. L., Laughlin, M. H., Weisman, G. A. & Sturek, M. 1999. Dyslipidemia and Vascular Dysfunction in Diabetic Pigs Fed an Atherogenic Diet. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 19: 2981-2992.
Françoso, L. A. & Coates, V. 2002. Evidências Anatomopatológicas do Início da Aterosclerose na Infância e Adolescência. Arq Bras Cardiol, 78: 131-136.
Fredenrich, A. & Bayer, P. 2003. Reverse cholesterol transport, high density lipoproteins and HDL cholesterol: recent data. Diabetes Metab, 29: 201-205.
Freitas, A. B. 2003. Peso Óptimo de Abate do Porco Alentejano Destinado à Produção de Carne para Consumo em Fresco. XIII Congresso de Zootecnia Produzir Qualidade em Segurança Évora, 1 a 4 de Outubro.
Gerrity, R. G., Natarejan, R., Nadler, J. L. & Kimsey, T. 2001. Diabetes-Induced Accelerated Atherosclerosis in Swine. Diabetes, 50: 1654-1665.
Graf, T. L., Boleman, S. L., Krook, L. P., Su, D-R., Mersmann, H. J., Savell, J. W. & Pond, W. G. 1998. Effect of Neonatal Dietary Cholesterol Deprivation in Pigs with Genetically High or Low Plasma Cholesterol on Plasma Lipids and Early Atherogenesis. Nutrition Research, 18: 1615-1629.
Hackman, A. M., Pond, W. G., Mersmann, H. J., Wong, W. W., Krook, L. P. & Zhang, S. 1996. Obese Pigs Fed a High Cholesterol Diet from Birth to 2 Months Are Less Susceptible than Lean Pigs to Atherosclerosis. J Nutr, 126: 564-573.
Hasler-Rapacz, J., Ellegren, H., Fridolfsson, A., Kirkpatrick, B., Kirk, S., Andersson, L. & Rapacz, J. 1998. Identification of a Mutation in Low Density Lipoprotein Receptor Gene Associated with Recessive Familial Hypercholesterolemia in Swine. Am. J. Med.Genet. 76:379-386.
Hiltunen, M. O., Tuomisto, T. T., Niemi, M., Bräsen, J. H., Rissanen, T. T., Törönen, P., Vajanto, I. & Ylä-Herttuala, S. 2002. Changes in gene expresión in atherosclerotic plaques analyzed using DNA array. Atherosclerosis, 165: 23-32.
Lee, D.M., Mok, T., Hasler-Rapacz, J. & Rapacz, J. 1990. Concentrations and compositions of plasma lipoprotein sub-fractions of Lpb 5-Lpu1 homozygous and heterozygous swine with hypercholesterolemia. J Lipid Res, 31: 839-847.
Martins, J.M., Neves, J., Freitas, A. & Nunes, J. Effects of body weight on some blood plasma parameters of pigs from the Alentejano breed. Options Méditerranéennes (in press).
Martínez-González, J., Llorente-Cortés, V. & Badimon, L. 2001. Biología celular y molecular de las lesiones ateroscleróticas. Rev Esp Cardiol, 54: 218-231.
Moghadasian, M. H. 2002. Experimental atherosclerosis A historical overview. Life Sciences, 70: 855-865.
Nakamura, M., Tanigichi, Y., Yamamoto, M., Hino, K. & Manabe, M. 1997. Homogenous assay of serum LDL-cholesterol on an automatic analyser. Clin Chem, 43 (Suppl. 6): 260261.
Shimokawa, H., Ito, A., Fukumoko, Y., Kadokami, T., Nakaike, R., Sakata, M., Takayanagi, T., Egashina, K. & Takeshita, A. 1996. Chronic Treatment with Interleukin-1ß Induces Coronary Intimal Lesions and Vasospastic Responses in Pigs In Vivo The Role of Platelet-derived Growth Factor. J Clin Invest, 97: 769-776.
SPSS 2005. http://www.spss.com/
Stokes, K. Y., Cooper, D., Tailor, A. & Granger, D. N. 2002. Hipercholesterolemia Promotes Inflammation and Microvascular Dysfunction: Role of Nitric Oxide and Superoxide. Free Radical Biology & Medicine, 33: 1026-1036.
Sugiuchi, H., Uji, Y., Okabe, H., Irie, T., Uekama, K., Nayahara, N. & Miyauchi, K. 1995. Direct measurement of high-density lipoprotein cholesterol in serum with polyethylene glycol-modified enzymes and sulphated a-cyclodextrin. Clin Chem, 41: 717-723.
1 e-mail: antoniojaramos@gmail.com; 2ICAM - Instituto de Ciências Agrárias Mediterrânicas, Universidade de Évora, Apartado 94 7002-554 Évora; 3Departamento de Zootecnia, Universidade de Évora; 4Departamento de Biologia, Universidade de Évora