Figure 1. Erythematous edematous plaques, with a collarette of peripheral vesicles, converging into blisters of serous contente
Figure 2. Lesions 3 days after vancomycin withdrawal, with more discrete erythema and some erosions
COMENTÁRIO
Sexo masculino, 58 anos, internado na unidade de neurocríticos pós craniectomia descompressiva emergente por hematoma subdural e hemorragia intraparenquimatosa. Duas semanas após a cirurgia iniciou vancomicina e meropenem por infeção subgaleal.
Ao décimo dia após início destes antibióticos desenvolveu placas eritematosas edematosas, com colarete de vesículas periférico, confluindo em bolhas de conteúdo seroso localizadas nas pregas inguinais e axilares (Figura 1). A biópsia cutânea revelou uma bolha na junção dermoepidérmica e um infiltrado de neutrófilos na derme papilar. O estudo por imunofluorescência direta demonstrou deposição linear de IgA ao longo da camada basal epidérmica. Por suspeita de dermatose bolhosa IgA linear (DBAL) associada à vancomicina suspendeu-se este fármaco, mantendo o meropenem, e iniciou-se terapêutica tópica com betametasona nas lesões. Três dias depois, verificava-se uma melhoria significativa das lesões, com diminuição da infiltração, mantendo eritema residual e algumas erosões (Figura 2).
A DBAL é uma doença bolhosa autoimune caracterizada pela presença de IgA na junção dermoepidérmica1. A etiologia pode ser idiopática, associada a doença sistémica ou a fármacos, entre os quais o mais frequente é a vancomicina2.
Perante a suspeita diagnóstica é fundamental a suspensão do fármaco, após a qual a resolução total das lesões ocorre geralmente em poucas semanas3.
COMMENT
A 58-year-old man was admitted to the neurocritical care unit after emergent decompressive craniectomy due to subdural hematoma and intraparenchymal hemorrhage. Two weeks after surgery, vancomycin and meropenem were introduced for subgaleal infection. On the tenth day after initiation of these antibiotics, the patient developed erythematous infiltrated plaques, with a collarette of peripheral vesicles, converging into blisters of serous content on the inguinal and axillary folds (Figure 1).
Skin biopsy revealed a blister at the dermal-epidermal junction and a neutrophilic infiltrate in the papillary dermis. Direct immunofluorescence demonstrated deposition of IgA along the basement membrane. Vancomycin was discontinued for suspected vancomycin-associated linear IgA bullous dermatosis (LADB) maintaining meropenem treatment and the patient was started on topical betamethasone therapy. Reevaluation three days later showed significant improvement of the lesions, with diminished edema, despite residual erythema and erosions (Figure 2).
LADB is an autoimmune bullous disease characterized by the presence of IgA at the dermal-epidermal junction1. The etiology can be idiopathic, systemic disease associated or drug-related2. Of these, the most associated agent is vancomycin(2).
When vancomycin-LABD is suspected, vancomycin withdrawal is essential, after which total resolution of the lesions is expected within a few weeks3.