Mão diabética: O que é?

Na década de 50 começou-se a reconhecer que os diabéticos pareciam ser particularmente suscetíveis a uma panóplia de patologias nas mãos. O conceito de mão diabética, identificado em 1971¹⁹, descreve uma síndrome manifestada por uma ou mais desordens mais prevalentes na DM2, associadas à duração da patologia, mau controlo glicémico e complicações microvasculares^3,16,19-22, sendo encontradas também em pessoas sem DM2, embora em menor proporção (nestas, algumas serão diagnosticadas com DM, ou seus estadios prévios). Desde então, o conhecimento evoluiu, mas ainda existe muito por compreender sobre os seus mecanismos fisiopatológicos, o que dificulta as suas classificações e o rastreio de forma sistemática²⁰. As afeções musculoesqueléticas das mãos e dos punhos mais descritas englobam condições como contractura de Dupuytren, dedo em gatilho/ mola (ou tenossinovite estenosante), limitação da mobilidade articular (síndrome das mãos rígidas ou queiroartropatia) e tendinopatias (sendo a mais reconhecida a síndrome do túnel cárpico (STC)^3,8,16,19-29, bem como uma variedade de infeções a que estes indivíduos estão predispostos. Num estudo transversal²⁵, analisaram-se 187 diabéticos (142 DM2 e 45 DM1) sobre prevalências destas condições, reportando STC em 78 (42%), queiroartropatia em 55 (29%), Dupuytren em 33 (18%) e dedo em gatilho em 20 (11%), sendo que algumas coexistiam (um indivíduo com as três condições); dos 55 diabéticos com queiroartropatia, 22 (40%) apresentaram Dupuytren face a 7,5% dos diabéticos sem ela; o dedo em gatilho surgia em 13% dos indivíduos com queiroartropatia face a 9% dos restantes. Num estudo³⁰ que questionou uma amostra com DM1 (n=1911), 586 (31%) auto-reportava pelo menos uma condição no membro superior (com tendência a apresentarem uma idade mais avançada e maior duração de patologia): 293 (15%) dedo em gatilho, 261 (14%) STC, e 92 (5%) contratura de Dupuytren, com 281 (15%) a reportar mais que duas condições. Estas condições fazem parte de um grupo mais extenso de manifestações características na DM, incluindo o complexo articular do ombro (como a periartrite calcificada, capsulite adesiva ou síndrome do ombro congelado, numa prevalência cinco vezes superior em diabéticos), cotovelos (síndrome do túnel cubital), membros inferiores (pé diabético, incluindo artropatia de Charcot ou artropatia neuropática) e coluna vertebral (como a doença de Forestier, caracterizada por rigidez na coluna, disfagia e odinofadia), cuja hiperinsulinemia parece fazer parte da patogénese^{3,8,20,22,23,29,31-35} e podendo variar entre indivíduos. No âmbito desta revisão apenas aprofundaremos os associados aos complexos musculoesqueléticos do punho e mão.

Como referido, ainda não existem muitas explicações sobre os mecanismos fisiopatológicos que causem essas desordens, destacando-se teorias e observações através do estudo dos tecidos. As características da mão diabética implicam mudanças estruturais do tecido conjuntivo: edema da estrutura sinovial, glicação acelerada (reação de Maillard), maior ativação da via do poliol, maior formação de pontes entre as fibras de colagénio (crosslinks), incluindo aumento de produtos finais de glicação avançada (AGEs)^14,20, que cursam com o espessamento das estruturas, na maioria das vezes derivados de hiperinsulinemia, hiperglicemia crónica ou stress oxidativo²⁰. Muito se passou desde a descoberta da reação de Maillard (conhecida também como glicação não enzimática), útil para a Indústria Alimentar em 1912 (por conferir cor e sabor característicos dos produtos mais caramelizados/ queimados). Atualmente reconhece-se os impactos negativos desta reação também na Saúde, em particular na DM2, cujos produtos finais de glicação se encontram tendencialmente aumentados nos tecidos. De facto, a reação de Maillard é um conjunto de várias etapas, em que o grupo aldeído (da glicose) reage com grupos amina (presentes em proteínas e lípidos) e cuja velocidade de reação é dependente da concentração desse açúcar. Esta reação, se constantemente estimulada, levará a rearranjos moleculares mais irreversíveis dos componentes, propagando à formação de produtos com pontes cruzadas/ AGEs. Em condições fisiológicas, os AGEs são formados e metabolizados de forma lenta e constante, no entanto, em algumas condições como dietas desadequadas, hiperglicemia, ou stress oxidativo, características de algumas patologias crónicas, esta formação aumenta intensamente, bioacumulando em vários tecidos, como a pele e estruturas articulares. Uma das proteínas-alvo de glicação é o colagénio, que se encontra em praticamente todos os tecidos conjuntivos, e particularmente nas estruturas tendinosas (cuja glicação pode ser então potenciada pela hiperglicemia). A glicação/ AGEs também afeta outras proteínas, incluindo as lipoproteínas de baixa densidade, diminuindo não só a sua degradação, mas também originando uma cascata de eventos que incluem ativação do sistema imune (para destruir as partículas danificadas/ oxidadas), culminando no aumento de risco cardiovascular, com aumento circulante de vários sinalizadores de carácter inflamatório e espécies reativas de oxigénio (ROS)³⁶. Por isso, quando nos referimos a doença cardiovascular (DCV) e DM2, referimo-nos a vias metabólicas erráticas em coexistência, compreendendo por que motivo a DM2 é um fator de risco independente para DCV. O espessamento de estruturas tendinosas é apenas uma consequência local da interligação complexa destas reações a ocorrer em simultâneo a nível sistémico, e um fenómeno comum e partilhado histologicamente pelas desordens discutidas nos capítulos abaixo. Estas alterações podem não ser delimitadas à mão, mas a mão parece ser o alvo inicial³⁶.

Limitação da mobilidade articular, síndrome da mão rígida, queiroartropatia

Na literatura, os conceitos de limitação da mobilidade articular, síndrome da mão rígida ou queiroartropatia misturam-se³². Estes representam limitações da mobilidade articular, sendo este conceito mais amplo comumente utilizado, embora o termo queiroartropatia (do grego kheír, mão) seja inequívoco, mas discutido entre investigadores, uma vez que as manifestações podem não se circunscrever apenas ao punho e mão. Nas décadas de 70 e 80^{19,21,23,32,37-41} descrevia-se com alguma frequência uma condição peculiar (indolor) da mão em diabéticos, representada por articulações rígidas e dedos curvados com dificuldade de extensão total, com um aspeto tipo cera na porção dorsal, principalmente em crianças com DM1 (com pior controlo glicémico, em cerca de 30% delas)^19,20,32. As articulações tipicamente envolvidas reportavam-se às interfalângicas distais, proximais e punhos^32,42, com um aumento três vezes superior para doença microvascular nesses indivíduos⁴³, incluindo retinopatia (e cataratas), neuropatia periférica^{19-21,23-26,32,37-39,41,43-52} e calcificações arteriais³. Alguns autores destacam uma correlação positiva entre queiroartropatia e retinopatia independente da idade e do tempo da doença na DM1, ao passo que na DM2 se relacionava com a idade e o tempo de doença^{16,20,21,25,32}. Esta desordem era facilmente rastreada ao requerer a junção das mãos em posição de oração e abduzir os dedos (sinal da oração), ou ao colocar a palma da mão e os dedos totalmente apoiados numa superfície (sinal do tampo da mesa), onde os indivíduos são funcionalmente incapazes de os estender na totalidade, prevendo o diagnóstico^{3,8,20,22,32,42,43,53,54}. A nível imagiológico, a queiroartropatia demonstra um espessamento da bainha dos tendões flexores e tecidos subcutâneos, e as biópsias desses tecidos demonstram uma deposição marcada de colagénio periarticular^33,42. Os tratamentos e orientações clínicas evoluíram desde essa altura e observou-se uma queda desta condição em crianças⁴⁷, passando a ser mais encontrada em adultos^{20,41,43,45,55}. A prevalência não é uniforme nos estudos, podendo variar entre 8-66% na DM1, 25-76% na DM2 e 1-20% na população geral, dependendo do desenho do estudo em questão, da seleção dos participantes e das técnicas utilizadas para o diagnóstico^{3,16,20-22,27,29,33,53,56}. De um modo geral, a redução da prevalência com o melhor controlo glicémico demonstra que esse controlo é importante²⁷. A etiologia desta condição (mais explorada neste capítulo mas compartilhada nas desordens seguintes) parece ser complexa e multifatorial e atualmente é aceite que se reporta a várias alterações bioquímicas, como maior formação de produtos de glicação avançada (AGEs, que se acumulam nos tecidos em função do tempo e concentrações de glicose ou de stress oxidativo), maior glicação do colagénio, proliferando-o e aumentando o número de crosslinks, o que lhe fornece uma maior resistência à degradação enzimática e uma maior ativação da via dos polióis (convertendo glicose em sorbitol, através da aldose redutase, cujos efeitos osmóticos resultarão num maior edema nas estruturas), sendo que a hiperglicemia ou hiperinsulinemia aceleram estas condições^{3,8,16,20,22,23,27,39-41,43,44,46,47,53}. Além disso, num meio hiperglicémico a depleção dos níveis de NADPH (fosfato de dinucleótido de nicotinamida e adenina) e NAD⁺ (dinucleótido de nicotinamida e adenina) (em parte derivadas pela maior ativação da via do poliol) reduz a síntese de óxido nítrico (um vasodilatador), podendo influenciar na redução do fluxo sanguíneo, favorecendo a isquemia e maior lesão às estruturas⁵⁷. O comprometimento microvascular pode levar à libertação de mais radicais livres (ROS), que estimulam a produção de fatores de crescimento e citoquinas, promovendo o crescimento celular^22,53. Alguns autores assumem que a condição pareça apresentar uma componente genética/ familiar^38,48,58. Sugere-se que estas questões sejam influenciadas por um mau controlo glicémico, embora os resultados sejam controversos nas associações apenas com glicemia^{3,20,32,38,49,51,53,58}: reconhece-se que esta não avalia o impacto insulinémico ou o stress oxidativo, por exemplo. Mas sabendo que a glicação é de facto um mecanismo importante na fisiopatologia, faz sentido também compreendê-lo do ponto de vista da hiperglicemia, que determina uma maior exposição cumulativa das células à glicose²⁰. Uma proteína diretamente afetada pela glicação é a Hemoglobina e o aumento da sua percentagem de glicação (HbA1Ac%) é um marcador diagnóstico de DM2⁵⁹; a Hb1Ac encontra-se elevada nos indivíduos com queiroartropatia^{20,24,26,32,39,43,46-48,53,54}. Demonstrou-se que o espessamento da bainha dos tendões flexores é significativamente superior em diabéticos com queiroartropatia (mais de um 1 mm, mediana 1.8 mm, variando entre 1.0-2.3 mm) quando comparados diabéticos sem queiroartropatia ou a controlos não diabéticos (menos de 1 mm, medianas 0.6 e 0.5 mm, respetivamente, variando entre 0.3-1.0 mm), sugerindo que esse espessamento é uma parte integral da queiroartropatia e facilmente verificado por ecografia⁵⁰. Além do espessamento das estruturas internas da mão, também a própria pele apresenta um maior espessamento^24,60. Assim, os mecanismos descritos ocasionarão rigidez, contraturas e ocasionalmente dor, com consequente diminuição da força de preensão, edema e dificuldades na motricidade fina^20,53, mas também na motricidade grossa que carece de destreza distal, sendo importante reconhecer que tal afetará a funcionalidade e capacidade para o trabalho. De acordo com alguns autores, quando a deformidade da flexão digital da mão estaria presente, a atrofia a nível muscular (pelo enrijecimento dos tecidos) era mais grave e interferia com a condução nervosa para os dedos, potenciando a tendinopatia, justificando o motivo pelo qual na DM2 existe uma maior prevalência destas lesões¹⁹.

Num estudo de casos-controlos⁴⁴, compararam-se indivíduos com queiroartropatia (n=29) a indivíduos sem a condição (ajustados para sexo, idade e tempo de DM2), tendo sido reportado que 45% (n=13) apresentavam capsulite adesiva do ombro (10 dos quais bilateralmente) versus 7% dos controlos (n=2) (um dos quais bilateralmente); a retinopatia encontrava-se em 62% (n=18), sendo que seis já apresentavam amaurose, comparativamente a 24% (n=7) dos controlos (nenhum com amaurose); a neuropatia periférica reportava-se em 28 dos 29 casos face a sete dos controlos. Dos casos, dez também apresentavam contratura de Dupuytren e dedo em gatilho. Discute-se se o que acontece precocemente são alterações capilares que predispõem à isquemia e fibrose do tecido conjuntivo, ou se alterações no colagénio são primárias e causam patologia microvascular como um fenómeno secundário, ou ainda se a DM predispõe para microangiopatia e queiroartropatia de forma independente em indivíduos suscetíveis.

Num estudo transversal que comparou diabéticos (n=110) a indivíduos saudáveis (n=110), a prevalência da queiroartropatia foi encontrada em 55,5% dos diabéticos face a 4,5% dos controlos, sendo que os danos eram mais severos em DM1 que em DM2 e a associação com retinopatia se encontrava apenas na DM1⁵¹. Outro estudo transversal⁵³ que avaliou (n=239) diabéticos e pré-diabéticos, reportou queiroartropatia em 35% dos indivíduos, com maior frequência na prédiabetes (47,3%; OR 4.52) do que DM1 (29%) e DM2 (21%), associados a polineuropatia (OR 3.82) e aumento da glicemia em jejum como principais fatores de risco, corroborando a ideia que o dano surge antes do diagnóstico de DM2, e que indivíduos com estas condições deverão ser despistados. Em 2009, relatou-se um caso de um padre afastado das suas funções por não conseguir manter as missas devido a uma rigidez e deformidades nas mãos confirmada pelo sinal da oração (apresentava DM2 com 15 anos de mau controlo, queiroartropatia com contraturas da pele e tecido conjuntivo, manifestados já num estadio avançado). Uma explicação aos seus superiores e devotos foi capaz de o alocar de novo nas funções⁶¹, existindo já relatos similares^62,63 onde estas lesões têm uma implicação significativa na performance laboral. Curiosamente, reporta-se a coexistência de outras condições musculoesqueléticas descritas acima em alguns indivíduos com queiroartropatia (como capsulite do ombro, Dupuytren^{19,25,26,33,44}, fibroses noutros locais do corpo^32,46, ou outras tendinopatias^{20,23,25-27,32,41,44}, sugerindo os mesmos mecanismos fisiopatológicos.

A deteção precoce desta desordem será essencial, pois aparentemente intervenções para melhorar o controlo glicémico em estágios avançados parecem já não ser tão eficazes^{8,20,24,32,43}: os danos poderão ser irreversíveis e os tratamentos orais que travam a glicação não apresentam ainda evidência robusta de efeito, embora alguns autores reportem a possibilidade de reversão do quadro^43,45,48. Face ao exposto, o ideal seria uma deteção precoce e ação interventiva inicial, reduzindo a glicação acelerada quando as manifestações são ainda subtis.

Os dados referidos provêm de estudos retrospetivos ou transversais e, por tal, não se poderá inferir causalidade, embora em indivíduos com estas condições será adequado despistar lesões microvasculares subjacentes, uma vez que coexistem com maior risco cardiovascular^20,41,43,53, prédiabetes e DM2^20,53, e alguns autores referem-nas mesmo como preditoras de DM2³². Os tratamentos incluem terapêutica farmacológica dirigida (corticosteróides e anti-inflamatórios) e não farmacológica (ajustes em estilos de vida), terapia ocupacional e fisioterapia (exercícios de mobilidade articular, controlo de dor e técnicas dirigidas), apresentando, em alguns casos, indicação para cirurgia (em casos de contraturas e deformidade severas)^{20,22,33,43,53}. Uma nova área de investigação demonstra que a diminuição da força de preensão das mãos está associada a piores desfechos de saúde (inferindo sarcopenia)⁶⁴, sendo que manifestações (mesmo em estadios precoces e subtis) das condições retratadas nesta revisão também poderão influenciar²², indicando alterações metabólicas sistémicas (à medida que a idade avança, ou, por outras palavras, à medida que o tempo de exposição a determinados estilos de vida aumenta). Alguns autores avaliam a diminuição da capacidade nas atividades de vida diárias nesta desordem com recurso a questionários (como o Duruöz Hand Index)⁶⁵. Não existe, à data, uma explicação clara pelo qual as mãos parecem ser mais rapidamente afetadas que outras estruturas anatómicas, mas talvez por incluírem um número elevado de ligações tendinosas e representarem a zona funcional do corpo mais ativa, em atividades com um rácio elevado entre força e precisão, poderão requerer menor dano até à manifestação de sintomas. A consideração precoce deste diagnóstico e a sua associação a lesões derivadas de hiperinsulinemia permitirá às equipas de saúde ocupacional encaminharem ou intervirem mais rapidamente.

Contratura de Dupuytren (CD)

Em pessoas com contratura de Dupuytren, a condição começa inicialmente por um pequeno nódulo palpável, ao nível da fáscia palmar, cujo tecido conjuntivo começa a espessar e a aderir firmemente à pele (em não-diabéticos costuma afetar sobretudo o 4º e 5º dedos e em diabéticos sobretudo o 3º e 4º), e ao longo dos anos torna-se num cordão fibroso linear, normalmente indolor^{3,22,27,29,33,42}, afetando de igual modo ambos os sexos⁸. Parece existir um componente genético (polimorfismo no fator de transcrição do gene Zf9, que regula a expressão do fator de transformação do crescimento beta - TGF-β, uma proteína que controla a proliferação e diferenciação da maioria das células)²⁷ e a condição tende a ocorrer em famílias, especialmente nos indivíduos com descendência céltica, escandinava ou escocesa, aumentando o risco com a idade^8,22,27,33. Esta contratura bloqueia a mobilidade da mão de modo por vezes debilitante, ocasionando a incapacidade em tarefas tão variadas como o manuseamento de utensílios como uma faca/ garfo, ou conduzir um carro. Geralmente, costuma ser reportada em coexistência com nódulos interfalangeanos (knuckle pads): numa meta-análise, encontravam-se em 96% (n=523) de indivíduos com a condição⁶⁶ e pode ocorrer concomitantemente com queiroartropatia⁴². A etiologia é multifatorial e similar à da queiroartropatia: associada a hiperglicemia e lesões microvasculares/ isquemia, que resultam num aumento dos ROS, fatores de crescimento (como o fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento do tecido conjuntivo, fator de crescimento endotelial vascular, fator básico de crescimento de fibroblastos e fator de crescimento derivado de plaquetas) e citoquinas (como a interleucina-1 e fator de necrose tumoral), resultando na hiperprodução de fibroblastos e consequente supercrescimento do colagénio e fibrose^8,22,29. Num estudo histológico, verificou-se que a proliferação de fibroblastos era similar na contratura de Dupuytren e capsulite do ombro e microangiopatia em ambas³⁶. A CD afeta 5-12% dos DM1 e 20 a 63% dos DM2, especialmente os que apresentam maior tempo de patologia (significando pior controlo glicémico e maior dano microvascular)^{3,8,22,27,29,34,56}, comparado a 13% da população geral^16,22. De modo inverso, em indivíduos com CD pode-se já diagnosticar DM2 em até 39% dos casos^8,22, mas também se verifica em estadios prévios da patologia²⁹. O tratamento baseia-se no controlo glicémico, fisioterapia^22,33, ajustes no estilo de vida e, nos casos mais severos, infiltrações de corticosteróides (que são menos eficazes em diabéticos) ou mais recentemente colagenase de Clostridium histolyticum e cirurgia, apesar das taxas de recidiva serem altas^{8,16,22,27,29,42}.

Dedo em gatilho (trigger finger)

Também conhecido como tenossinovite flexora, manifesta-se por nódulos fibrosos ou espessamentos dos tendões ou polias (zonas de passagem) dos flexores dos dedos (palpáveis). Os tendões profundo e superficial dos dedos passam sob um canal fibroso entre a articulação metacarpofalangiana e a interfalângica distal de cada dedo. Este canal confere estabilidade mecânica ao movimento dos tendões, facilitando o seu deslize e irrigação; contudo em situações de stress mecânico (como por exemplo movimentos repetitivos) e/ ou alterações fisiológicas, como hiperglicemia não controlada, maior stress oxidativo, pior microvascularização, como no caso da DM não controlada, conduz a um espessamento do canal²⁷, friccionando a bainha tendinosa e agravando o quadro vicioso de irritação/ inflamação. Este estreitamento no sistema de polias e túneis, que abrigam os flexores (designado polia A1) cria um conflito mecânico no espaço e o tendão tem cada vez mais dificuldade em deslizar, ficando preso. Com o agravamento da condição, o canal pode "bloquear" o tendão na posição de flexão (de forma dolorosa ou acompanhado de desconforto físico e estético)²⁷. A posição de flexão é também conhecida como posição de gatilho de revólver, ou dedo em mola, sendo que a extensão se dá abruptamente ao forçar o movimento passivo, com um ressalto/ clique característico (e utilizado como manobra diagnóstica). De cada vez que a pessoa fecha a mão completamente, a situação repete-se (afetando principalmente o 1º, 3º e 4º dedo)^{3,8,22,24,27,29,56}. As biópsias desses tecidos demonstram alterações do tecido conjuntivo, como um aumento do colagénio com mais crosslinks, tornando-o menos solúvel e resistente às colagenases (degradação enzimática) e a severidade destas alterações encontra-se associada a retinopatia e microalbuminúria²⁷. Além da visualização do dedo em gatilho, também se poderá palpar o espessamento na base do dedo²⁷. A prevalência varia de 5% a 36% dos diabéticos, face a 1-2% em não diabéticos^{3,8,22,27,33,56}, causando uma diminuição acentuada na funcionalidade da mão (tanto da extensão articular, como da motricidade fina), com uma maior prevalência em mulheres¹⁶. Também se verifica uma incidência aumentada em indivíduos com intolerância à glicose^28,33, sendo as queixas superiores nos indivíduos com pior controlo glicémico²⁷. O envolvimento de um número superior a três dedos é altamente sugestivo de DM^3,8, sendo que o seu aparecimento está mais relacionado com a maior duração da doença^8,16,29,33. Alguns autores sugerem-no como um indicador de alterações glicémicas, e esses indivíduos devem ser rastreados criteriosamente²², até porque de forma mais frequente apresentam complicações microvasculares, como retinopatia, nefropatia e neuropatia²⁷. A etiologia é similar à da queiroartropatia, associada à exposição hiperglicémica como na DM (ou a patologias que afetem o tecido conjuntivo, como artrite reumatóide, gota, amiloidoses e mucopolissacaridoses), originando como descrito glicação do glicogénio, sua proliferação e fibrose das estruturas^16,22,29. O tratamento inclui imobilização de fase aguda, ou, a longo prazo, infiltrações de corticosteróides para reduzir a inflamação associada e o volume do tendão (com menor eficácia em diabéticos), otimização do controlo glicémico, fisioterapia (mobilização articular, alongamento, controlo de força, treino de motricidade e prevenção de deformidade) e, nos casos mais graves, cirurgia para descompressão da estrutura, semelhante à cirurgia para STC^{8,16,29,33,42}. Poderão ser utilizadas luvas anti-vibratórias no caso de trabalhos com vibrações²⁷.

Síndrome do túnel cárpico (ou relacionados)

A síndrome do túnel cárpico (STC) é caracterizada pela compressão do nervo mediano junto à face anterior do punho, provocando distúrbios sensitivos na face flexora do 1º, 2º e 3º dedos inervados por ele, como dor, parestesias (que agravam à noite) e por vezes atrofia muscular da região tenar^{3,16,22,27,33,42}. As biópsias deste tecido normalmente mostram fibrose tenossinovial não inflamatória, acompanhada por um aumento de fibroblastos induzidos por TGF-β, fator de crescimento fibroblástico básico (FGFb), e um aumento do colagénio tipo III. A compressão destrói a circulação microvascular do nervo, levando a desmielinização e degeneração axonal²⁷, e verificando-se espessamento tendinoso, perda da capacidade regenerativa periférica devido a microangiopatia, disfunção dos macrófagos e células de Schwann, e diminuição da expressão de fatores neurotróficos (uma família de biomoléculas com funções no crescimento, sobrevivência e diferenciação dos neurónios) ou seus recetores⁸. O diagnóstico realiza-se através de:

A confirmação do diagnóstico é geralmente efetuada por eletromiografia (sensibilidade de 85-90%)^8,27,67, contudo esta nem sempre é realizada, dado o despiste via testes manuais e encaminhamento terapêutico. A ressonância magnética, é um exame complementar, com a capacidade de demonstrar a severidade da compressão (sensibilidade de 85-96%, especificidade de 33-38%)^8,67.

Mais do que unicamente fatores ocupacionais que cursem com movimentos repetitivos/ cargas/ esforços ou vibrações, os sintomas de STC surgem devido a um espessamento do tendão, agravado por esses movimentos; os fatores de risco para este estreitamento mais conhecidos englobam condições inflamatórias ao nível dos tendões ou membranas sinoviais (como a artrite reumatóide, lúpus e gota); fraturas do punho; insuficiência renal; doenças do colagénio; hipotireoidismo; tumores; acromegalia; amiloidose (por depósito); índice de massa corporal (IMC) elevado, DM2 ou gravidez¹⁴. A maior incidência de STC em DM2 é bem documentada, afetando 20 a 45% dos diabéticos^3,14,29,68, aumentando para 75% na presença concomitante de queiroartropatia^16,42 face a 3,8-8% da população geral, numa proporção superior em mulheres^8,27,33,69. Diabéticos apresentam uma possibilidade três vezes superior em sofrer de tendinopatia, uma vez que também apresentam tendões mais espessos que os controlos²⁰. De facto, a prevalência aumenta à medida que a duração da DM se estende^8,29. Numa metanálise de 2016, a presença de DM representava uma possibilidade 1.97 vezes superior em apresentar STC⁷⁰, sendo também muito comum em pré-diabéticos^14,16. Em 2006, Gulliford¹⁸ fez a observação inovadora de que a incidência da STC precedia o diagnóstico de DM2 em até dez anos, e que indivíduos com STC apresentavam 36% mais hipóteses de serem diagnosticados com DM2 independentemente de outros fatores de risco, reforçando que a hiperglicemia pode ser um marcador tardio de alterações metabólicas. Estes dados são congruentes com uma revisão sobre prédiabetes e neuropatia idiopática ser uma realidade bidirecional, mostrando que não-diabéticos com neuropatia periférica provavelmente são pré-diabéticos em até 65% dos casos⁷¹. De facto, encontra-se descrito que um terço dos casos de STC poderão ocorrer em indivíduos sem movimentos repetitivos²⁰ e 50% poderão mesmo ser idiopáticos (ou seja, não conseguir ser justificado por uma patologia acima descrita e no caso de serem idiopáticos, uma boa probabilidade de significarem RI ou síndrome metabólica), tendo uma revisão de 2020 agregado vários estudos reportando hiperglicemia, hiperinsulinemia, aumento de HOMA-IR ou alterações do padrão lipídico nestes indivíduos, bem antes de valores congruentes com diagnóstico de DM2¹⁴. A etiologia desta condição é a mesma retratada nesta revisão, associada ao aumento da produção de AGEs, uma ativação constante da via do poliol, aumento do stress oxidativo e efeitos pró-inflamatórios e redução do fluxo sanguíneo vascular (incluindo hipoxia), ocasionando o espessamento das fibras de colagénio e fibrose, afetando a estrutura e funcionalidade dos túneis, predispondo-os aos efeitos de uma maior compressão mecânica. Por outro lado, a hiperglicemia reduz a funcionalidade antioxidante celular, implicando falência na regeneração e cursando com alterações degenerativas^14,20,27,36. As pequenas fibras nervosas são afetadas precocemente no curso da neuropatia, incluindo em indivíduos com intolerância à glicose, sendo que níveis glicémicos elevados danificam os nervos e as paredes dos capilares que os nutrem (por esse motivo os DM2 possuem mais prevalência de STC que a população geral)^14,20. Por outro lado, a hiperinsulinemia (derivada de RI) decorre previamente no decurso de uma DM2 e o dano causado surge antes do aparecimento de hiperglicemia e, por tal, é provável que indivíduos com este tipo de tendinopatias também apresentem hiperinsulinemia²⁰. Alguns autores referem ser necessária uma maior atenção por parte dos profissionais de saúde, de modo a interceder antes do desenvolvimento da atrofia muscular²⁹. As estratégias de tratamento contemplam alterações ao estilo de vida, fisioterapia (exercícios articulares, controlo de dor, terapia manual dirigida, treino funcional), farmacoterapia (anti-inflamatórios, relaxantes musculares e corticosteróides, menos eficazes em diabéticos) e, em casos mais severos, cirurgia para descompressão do canal^8,14,22,33. Embora os corticosteróides sejam efetivos em reduzir o edema e inflamação fornecendo alívio dos sintomas temporário, produzem diminuição da síntese de colagénio e proteoglicanos e, por tal, poderão reduzir a força mecânica do tendão e levar a maior degeneração a longo prazo⁸, sendo, no entanto, mais eficazes que anti-inflamatórios²⁷. Poderá ser necessário um ajuste ergonómico em algumas tarefas²⁹ (por exemplo, alterações no acesso ao computador, ou bancadas de trabalho, com correção do ângulo da carga nas articulações do punho e mão). Muita desta evidência ocorre por observação (quer associativa, quer inferencial), no entanto existem demasiadas alterações retratadas que ocorrem concomitantemente e têm de colocar o profissional em alerta ao perceber que alterações metabólicas sistémicas implicam efeitos adversos também nos tendões. Este capítulo refere-se também a outras tendinopatias, cuja etiologia parece similar (como a tendinopatia do cubital, geralmente mais rara)^22,23,37,68.