Resumo

FERREIRA, José Reis et al. Drive respiratório anormal na doença vibroacústica. Rev Port Pneumol [online]. 2006, vol.12, n.4, pp.369-374. ISSN 0873-2159.

Enquadramento: As alterações do sistema nervoso central em trabalhadores expostos a ruído de baixa frequência (RBF, <500 Hz, incluindo infra-sons) foram observadas pela primeira vez há 25 anos, em técnicos de aeronaves. Ao mesmo tempo, foi também identificada patologia respiratória nos mesmos trabalhadores, mais tarde reproduzida em modelos animais sob exposição a RBF. Actualmente, a doença vibroacústica (VAD) define-se como patologia sistémica causada por exposição excessiva a RBF. O aparelho respiratório continua sob estudo intensivo, quer em modelos humanos quer animais, expostos a excessivo RBF, e tem sido confirmado como um alvo preferencial do RBF. Uma vez que ambos os sistemas, respiratório e nervoso central, estão comprometidos nestes trabalhadores, torna-se pertinente a investigação do estado do controlo neurológico da respiração em doentes com a VAD. O propósito deste estudo é a exploração das implicações destes resultados. Métodos: Avaliaram-se as pressões respiratórias máximas, incluindo a pressão aos 0,100 seg de uma inspiração profunda, com início na capacidade residual funcional (P0.1), em respiração com ar ambiente, e também após estabilização respiratória face à inalação de uma mistura de ar com 5,9% de CO2 (Masterscreen versão 4.3, Viasys,Wurzburg, Alemanha), por válvula em Y com oclusão - P0.1CO2. Foram observados 22 indivíduos de sexo masculino, de 50,5 anos (± 8,5, entre 36-66 anos), expostos a nível ocupacional a ambientes ricos em RBF. Também se avaliou um grupo de controlo, de 7 indivíduos, exposto a menores níveis acumulados de RBF, idade média 42,4 ±14, entre 25 e 61 anos. Resultados:Os exames funcionais respiratórios foram normais, quer em doentes com VAD quer em controlos. O índice de P0.1(CO2) (% do valor de referência) ficou muito abaixo em doentes com VAD (média: 22,9%) relativamente ao grupo de controlo (>60%). Conclusões:Na resposta reflexa ao acréscimo de PCO2, os quimio-receptores centrais são responsáveis por 70% do estímulo ventilatório. Um estímulo ventilatório diminuído pode traduzir certa disfunção do tronco cerebral. Em doentes com VAD, esta disfunção é corroborada por anomalias dos potenciais evocados auditivos do tronco cerebral, bem como por alterações detectáveis em ressonância magnética. O índice P0.1CO2 pode revelar-se um indicador clínico útil para o diagnóstico e seguimento da VAD. Em resumo, o controlo neurológico da respiração está comprometido em doentes com VAD.

Palavras-chave : Ruído de baixa frequência; infra-sons; controlo da respiração; P0.1CO2; pressões respiratórias máximas.

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