Audição, Ruído e Hipoacusia

O ouvido tem uma área externa, média e interna. A primeira é constituída pelo pavilhão auricular e canal auditivo externo. Por sua vez, o ouvido médio é formado pelo tímpano, martelo, bigorna e estribo. O ouvido interno inclui as células ciliadas internas e externas, bem como a cóclea. A audição é um sentido complexo, que implica a capacidade que o ouvido tem para detetar sons e do cérebro, para os interpretar. A perda de audição pode justificar-se com a exposição ao ruído, envelhecimento, doenças específicas e exposição a alguns agentes químicos (nomeadamente em contexto laboral)¹. Geralmente considera-se que há perda auditiva quando os valores obtidos são inferiores em, pelo menos, 25 decibéis (dBs), nas frequências de 1000, 2000, 3000 e 4000 Hzs². A exposição ao ruido constitui uma etiologia consensualmente aceite de hipoacusia³. Aliás, este é considerado como a principal justificação para a perda auditiva ocupacional⁴. A diminuição da audição pode ser mais rápida ou mais gradual e a gravidade relaciona-se com a quantidade, tempo de exposição e interação com outros agentes físicos ou químicos¹. A perda de audição pode contribuir para o isolamento social e sinistralidade laboral⁵.

Agentes químicos em geral e Ototoxicidade

Como pode ser complicado atenuar os níveis de ruído em alguns setores profissionais, torna-se pertinente identificar e também suprimir (ou, pelo menos, atenuar) outros fatores de risco que possam estar presentes e que contribuam para a hipoacusia³, nomeadamente alguns agentes químicos, classificados como ototóxicos. As classes mais referidas nesse sentido são os solventes^3;6-8, metais pesados^3;4;7;9, agentes asfixiantes^3;6;7;9 e pesticidas^3;7;9. Está também descrito que alguns antibióticos, fármacos anticancerígenos e diuréticos podem ser ototóxicos diretamente. Por sua vez, o cianeto de hidrogénio⁸ e o monóxido de carbono podem apresentar efeito sinérgico com o ruido^6;8, aliás tal como alguns metais pesados, agentes asfixiantes e pesticidas³.

Contudo, em contextos onde existe ruido e agentes químicos ototóxicos, fica difícil perceber o contributo de cada, para além de que pode ocorrer sinergismo³. A situação parece estar mais clara em animais; em humanos alguns investigadores assumem que são necessários mais estudos e os níveis a partir dos quais surge lesão não são conhecidos com clareza⁷. Para concentrações mais elevadas a hipoacusia parece evidente mas, para quantidades menores, os dados não são consensuais, por vezes. Também não há consenso quanto à dose mais baixa que terá capacidade de induzir o dano⁶. Para além disso, na maioria das situações ocupacionais a exposição inclui vários agentes químicos e não um só isolado^3;6. O metabolismo dos animais não é equivalente ao humano, pelo que as generalizações dos resultados deverão ser feitas com reservas⁶.

A nível laboral, existem menos normas para os agentes químicos, versus ruído, em contexto de perda de audição³.

Acredita-se que a ototoxicidade global se possa relacionar com o stress oxidativo; não só devido à formação de espécies reativas de oxigénio, como pela atenuação dos mecanismos de defesa antioxidante⁵.

Metais pesados em geral e Ototoxicidade

Alguns investigadores estimaram um aumento de risco de hipoacusia na ordem de 1,64 vezes para metais pesados, globalmente. Estes podem causar apoptose e/ ou degeneração das células do ouvido interno, originando disfunções audiológicas neuronais. Os metais pesados participam no controlo do equilíbrio intracelular, logo, com capacidade para causar danos nas células ciliadas. Ainda assim, o mecanismo exato não é conhecido na totalidade³. A hipoacusia é mais percetível a nível das frequências mais elevadas³. Alguns investigadores destacam neste contexto o cádmio, chumbo, mercúrio^3;10 e manganésio³.

Outros realçam que existe evidência clara de que o chumbo é ototóxico^5;6;8, quer em animais, quer humanos^6;10, eventualmente por indução da apoptose ou degeneração do ouvido interno através das alterações na homeostasia do cálcio³ e/ ou através da alteração na permeabilidade da barreira entre a cóclea e a circulação sanguínea, depositando-se no ouvido interno¹¹. Contudo, a perda de audição associada ao chumbo apresenta evidências contraditórias^10;11: alguns estudos concluíram que existe diminuição da audição para exposições intensas e crónicas, mas não para exposições mais curtas e há quem considere que não há consenso perante o eventual sinergismo com o ruído¹⁰. Beethoven, por exemplo, apresentava uma deficiência auditiva grave. Na sua autópsia não foram encontradas evidências de otosclerose; contudo, constatou-se um nível elevado de chumbo ósseo, indicativo de exposição crónica (provavelmente associado ao consumo de vinho com esse agente); a perda de audição nele foi progressiva ao longo dos anos¹². O chumbo associa-se a perdas auditivas entre os 3000 e 8000 Hzs, de forma estatisticamente significativa (mesmo aplicando a técnica da regressão logística, de forma a controlar eventuais variáveis enviesadoras), ainda que o mecanismo exato, segundo alguns investigadores, não esteja claramente definido¹³.

O cádmio pode originar perda auditiva em ratos e pode apresentar sinergismo com o ruido; o efeito parece ser dose-dependente e através da acumulação na proximidade dos ossículos e nas células de cóclea¹⁰. Outros afirmam que o mecanismo não é conhecido com clareza, mas supõe-se que se possa relacionar com a alteração na proliferação e diferenciação celular, síntese e metilação do DNA e apoptose, originando desequilíbrios em algumas proteínas¹¹.

O arsénio poderá originar perda de audição para baixas e altas frequências, ainda que a suscetibilidade entre indivíduos varie¹⁰.

O manganésio em quantidades elevadas e com exposição crónica, poderá induzir perda de audição em animais e humanos, ainda que alguns defendam que tal facto poderá ser influenciado por variáveis confundidoras, como ruído, idade e tabagismo¹¹.

O mercúrio pode diminuir a audição^5;9;11 devido a danos periféricos e centrais¹¹.

A administração simultânea de crómio e cobalto em coelhos originou alterações auditivas, baseadas sobretudo em danos cocleares que parecem ser dose-dependentes¹⁴.

O cobalto^9;11, quer via inalatória em contexto ocupacional, quer absorvido através de implantes médicos metálicos, poderá originar perda de audição. Existem poucos estudos em animais e as conclusões existentes para humanos são provenientes parcialmente dos danos observados em implantes médicos desta substância, com algum defeito¹¹.

Pesticidas

Os pesticidas poderão contribuir para a perda de audição ocupacional^15-18; aliás, a hipoacusia poderá constituir uma evidência de intoxicação- trabalhadores que usam pesticidas com alguma regularidade apresentam alterações auditivas¹⁹. Os danos incidem sobretudo na cóclea e no nervo auditivo, induzindo alterações vestibulares e no sistema nervoso central¹⁵; ainda que, simultaneamente, alguns autores recomendem estudos mais aprofundados relativamente à ototoxicidade dos pesticidas⁵. Tal efeito também está comprovado em animais¹⁹. Alguns, dentro desta classe, destacam os organofosforados¹⁶; estes podem potenciar a formação de espécies reativas de oxigénio e apresentar sinergismo com o ruido¹⁹.