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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The present study aimed to assess the histopathological characterization of atherosclerotic lesions in Alentejano pigs, and to evaluate the relationship between several blood parameters and lesions development. Histomorphometric determinations of atherosclerotic lesions were performed on the left coronary artery and plasmatic levels of triacylglycerols, phospholipids, and of total, free, LDL and HDL cholesterol were measured by enzymatic methods. Pigs were assigned to two groups (n=6): Group I, with hypercholesterolemic pigs (4,25 mmol/L), and Group II, with normocholesterolemic ones (2,53 mmol/L). Average daily gain was similar in both groups. Plasmatic levels of total, free, esterified and LDL cholesterol were significantly higher (P=0,001) in Group I. The atherosclerotic lesion area was significantly higher (P=0,05) in the same group. Linear correlations between atherosclerotic lesion area (in initial Phases I and II) and plasmatic levels of total, free and LDL cholesterol were observed. The results of this study suggest that the Alentejano pig, like humans and other swine, may develop atherosclerotic lesions during its life cycle. Such lesions, associated with hypercholesterolemia, may be due to genetic mutations in apolipoproteins, lipid enzymes or receptor genes. Further studies on molecular genetics and on hysthopathology of this type of atherosclerostic lesion, in Alentejano pigs are required.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><b>Estudo histopatológico de lesões ateroscleróticas em suínos    de raça Alentejana </b></p>     <p align="center"><b>Histopathological study of atherosclerotic lesions in Alentejano    pigs </b></p>     <p>&nbsp;</p>     <P align="center">A. Ramos<Sup><a href="#1">1</a><a name="top1"></a></Sup>, O.    Bento<Sup><a href="#2">2</a><a name="top2"></a>,<a href="#3">3</a><a name="top3"></a></Sup>,    M.J. Lança<Sup><a href="#2">2</a><a name="top2"></a>,<a href="#3">3</a><a name="top3"></a></Sup>,    J.M. Martins<Sup><a href="#2">2</a><a name="top2"></a>,<a href="#3">3</a><a name="top3"></a></Sup>,    F. Capela-Silva<Sup><a href="#2">2</a><a name="top2"></a>,<a href="#4">4</a><a name="top4"></a></Sup>    &amp; A. Freitas<Sup><a href="#2">2</a><a name="top2"></a>,<a href="#3">3</a><a name="top3"></a>    </Sup> </P>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><b>RESUMO</b></p>     <p>Neste trabalho experimental procedeu-se à medição da espessura e à caracterização    histológica de lesões ateroscleróticas, em suínos de raça Alentejana, procurando-se    estabelecer uma relação entre estas e os valores dos parâmetros sanguíneos associados    ao desenvolvimento deste processo patológico. As concentrações plasmáticas de    triacilgliceróis, fosfolípidos, colesterol total, colesterol livre, LDLc e HDLc    foram determinadas por métodos enzimáticos. Foram também feitas análises histopatológicas    a amostras da artéria coronária esquerda. Os animais foram divididos em 2 grupos    de 6 indivíduos cada: Grupo I, com elevada colesterolémia (4,25 mmol/L) e Grupo    II, com níveis normais (2,53 mmol/L). Os valores do ganho médio diário (GMD)    dos dois grupos foram semelhantes. Os animais do Grupo I apresentaram valores    significativamente mais elevados (P=0,001) para: colesterol total, colesterol    livre, colesterol esterificado e LDLc. A área de lesão foi significativamente    superior (P=0,05) no Grupo I. Verificou-se uma relação linear entre a área de    lesão (fases iniciais do tipo I e II) e os teores plasmáticos de colesterol    total, de LDLc e de colesterol livre, o que sugere a influência destes parâmetros    na dimensão da área de lesão. Os resultados deste trabalho sugerem que os suínos    de raça Alentejana podem desenvolver lesões ateroscleróticas ao longo do seu    ciclo de vida, tal como o observado em humanos e outras raças de suínos. Estas    lesões estão associadas a hipercolesterolemia que poderão ser devidas a mutações    genéticas em apolipoproteínas, sistemas enzimáticos ou receptores. São necessários    estudos futuros, quer a nível histológico quer a nível de biologia molecular,    para um maior aprofundamento do conhecimento das lesões ateroscleróticas em    suínos de raça Alentejana. </P>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><b>ABSTRACT </b></p>     <p>The present study aimed to assess the histopathological characterization of    atherosclerotic lesions in Alentejano pigs, and to evaluate the relationship    between several blood parameters and lesions development. Histomorphometric    determinations of atherosclerotic lesions were performed on the left coronary    artery and plasmatic levels of triacylglycerols, phospholipids, and of total,    free, LDL and HDL cholesterol were measured by enzymatic methods. Pigs were    assigned to two groups (n=6): Group I, with hypercholesterolemic pigs (4,25    mmol/L), and Group II, with normocholesterolemic ones (2,53 mmol/L). Average    daily gain was similar in both groups. Plasmatic levels of total, free, esterified    and LDL cholesterol were significantly higher (P=0,001) in Group I. The atherosclerotic    lesion area was significantly higher (P=0,05) in the same group. Linear correlations    between atherosclerotic lesion area (in initial Phases I and II) and plasmatic    levels of total, free and LDL cholesterol were observed. The results of this    study suggest that the Alentejano pig, like humans and other swine, may develop    atherosclerotic lesions during its life cycle. Such lesions, associated with    hypercholesterolemia, may be due to genetic mutations in apolipoproteins, lipid    enzymes or receptor genes. Further studies on molecular genetics and on hysthopathology    of this type of atherosclerostic lesion, in Alentejano pigs are required. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p>Texto completo disponível apenas em PDF.</p>     <p>Full text only available in PDF format.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><b>REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS </b></p>     <!-- ref --><p>Attie, A. D. &amp; Prescott, M. F. 1988. The Spontaneously Hypercholesterolemic    Pig as an Animal Model for Human Atherosclerosis. <i>ILAR News</i>, <b>30</b>:    5-12.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000018&pid=S0871-018X200700010003400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>Bocan, T. M., Mueller, S. B., Uhlendorf, P. D., Brown, E. Q., Mazur, M. J.    &amp; Black, A. E. 1993. Inhibition of acyl-CoA cholesterol O-acyltransferase    reduces the cholesteryl ester enrichment of atherosclerotic lesions in the Yucatan    micropig. <i>Atherosclerosis</i>, <b>99</b>: 175-186. </P>     <p>Chaldakov, G. N., Fiore, M., Ghenev, P. I., Stankulov, I. S. &amp; Aloe, L.    2000. Atherosclerotic Lesions: Possible Interactive Involvement of Intima, Adventitia    and Associated Adipose Tissue. <i>International Medical Journal</i>, <b>7</b>:    43-49. </P>     <p>Dixon, J. L., Stoops, J. D., Parker, J. L., Laughlin, M. H., Weisman, G. A.    &amp; Sturek, M. 1999. Dyslipidemia and Vascular Dysfunction in Diabetic Pigs    Fed an Atherogenic Diet. <i>Arterioscler Thromb Vasc Biol</i>, <b>19</b>: 2981-2992.  </P>     <p>Françoso, L. A. &amp; Coates, V. 2002. Evidências Anatomopatológicas do Início    da Aterosclerose na Infância e Adolescência. <i>Arq Bras Cardiol</i>, <b>78</b>:    131-136. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Fredenrich, A. &amp; Bayer, P. 2003. Reverse cholesterol transport, high density    lipoproteins and HDL cholesterol: recent data. <i>Diabetes Metab</i>, <b>29</b>:    201-205. </P>     <p>Freitas, A. B. 2003. Peso Óptimo de Abate do Porco Alentejano Destinado à Produção    de Carne para Consumo em Fresco. <i>XIII Congresso de Zootecnia – Produzir Qualidade    em Segurança – Évora, 1 a 4 de Outubro.</i></P>     <p>Gerrity, R. G., Natarejan, R., Nadler, J. L. &amp; Kimsey, T. 2001. Diabetes-Induced    Accelerated Atherosclerosis in Swine. <i>Diabetes</i>, <b>50</b>: 1654-1665.  </P>     <p>Graf, T. L., Boleman, S. L., Krook, L. P., Su, D-R., Mersmann, H. J., Savell,    J. W. &amp; Pond, W. G. 1998. Effect of Neonatal Dietary Cholesterol Deprivation    in Pigs with Genetically High or Low Plasma Cholesterol on Plasma Lipids and    Early Atherogenesis. <i>Nutrition Research</i>, <b>18</b>: 1615-1629. </P>     <p>Hackman, A. M., Pond, W. G., Mersmann, H. J., Wong, W. W., Krook, L. P. &amp;    Zhang, S. 1996. Obese Pigs Fed a High Cholesterol Diet from Birth to 2 Months    Are Less Susceptible than Lean Pigs to Atherosclerosis. <i>J Nutr</i>, <b>126</b>:    564-573. </P>     <p>Hasler-Rapacz, J., Ellegren, H., Fridolfsson, A., Kirkpatrick, B., Kirk, S.,    Andersson, L. &amp; Rapacz, J. 1998. Identification of a Mutation in Low Density    Lipoprotein Receptor Gene Associated with Recessive Familial Hypercholesterolemia    in Swine. <i>Am. J. Med.Genet.</i> <b>76</b>:379-386. </P>     <p>Hiltunen, M. O., Tuomisto, T. T., Niemi, M., Bräsen, J. H., Rissanen, T. T.,    Törönen, P., Vajanto, I. &amp; Ylä-Herttuala, S. 2002. Changes in gene expresión    in atherosclerotic plaques analyzed using DNA array. <i>Atherosclerosis</i>,    <b>165</b>: 23-32. </P>     <p>Lee, D.M., Mok, T., Hasler-Rapacz, J. &amp; Rapacz, J. 1990. Concentrations    and compositions of plasma lipoprotein sub-fractions of Lpb <Sup>5</Sup>-Lpu<Sup>1</Sup>    homozygous and heterozygous swine with hypercholesterolemia. <i>J Lipid Res</i>,    <b>31</b>: 839-847. </P>     <p>Martins, J.M., Neves, J., Freitas, A. &amp; Nunes, J. Effects of body weight    on some blood plasma parameters of pigs from the Alentejano breed. <i>Options    Méditerranéennes</i> (in press). </P>     <p>Martínez-González, J., Llorente-Cortés, V. &amp; Badimon, L. 2001. Biología    celular y molecular de las lesiones ateroscleróticas. <i>Rev Esp Cardiol</i>,    <b>54</b>: 218-231. </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Moghadasian, M. H. 2002. Experimental atherosclerosis – A historical overview.    <i>Life Sciences</i>, <b>70</b>: 855-865. </P>     <p>Nakamura, M., Tanigichi, Y., Yamamoto, M., Hino, K. &amp; Manabe, M. 1997.    Homogenous assay of serum LDL-cholesterol on an automatic analyser. <i>Clin    Chem</i>, <b>43 (Suppl. 6)</b>: 260–261. </P>     <p>Shimokawa, H., Ito, A., Fukumoko, Y., Kadokami, T., Nakaike, R., Sakata, M.,    Takayanagi, T., Egashina, K. &amp; Takeshita, A. 1996. Chronic Treatment with    Interleukin-1ß Induces Coronary Intimal Lesions and Vasospastic Responses in    Pigs In Vivo – The Role of Platelet-derived Growth Factor. <i>J Clin Invest</i>,    <b>97</b>: 769-776.</P>     <P>SPSS 2005. <a href="http://www.spss.com/" target="_blank">http://www.spss.com/</a></P>     <P>Stokes, K. Y., Cooper, D., Tailor, A. &amp; Granger, D. N. 2002. Hipercholesterolemia    Promotes Inflammation and Microvascular Dysfunction: Role of Nitric Oxide and    Superoxide. <i>Free Radical Biology &amp; Medicine</i>, <b>33</b>: 1026-1036.  </P>     <p>Sugiuchi, H., Uji, Y., Okabe, H., Irie, T., Uekama, K., Nayahara, N. &amp;    Miyauchi, K. 1995. Direct measurement of high-density lipoprotein cholesterol    in serum with polyethylene glycol-modified enzymes and sulphated a-cyclodextrin.    <i>Clin Chem</i>, <b>41</b>: 717-723. </P>     <p>&nbsp;</p>     <p><Sup><a href="#top1">1</a><a name="1"></a> </Sup>e-mail: <a href="mailto:antoniojaramos@gmail.com">antoniojaramos@gmail.com</a>;    <Sup><a href="#top2">2</a><a name="2"></a></Sup>ICAM - Instituto de Ciências    Agrárias Mediterrânicas, Universidade de Évora, Apartado 94 7002-554 Évora;    <Sup><a href="#top3">3</a><a name="3"></a></Sup>Departamento de Zootecnia, Universidade    de Évora; <Sup><a href="#top4">4</a><a name="4"></a></Sup>Departamento de Biologia,    Universidade de Évora </P>      ]]></body><back>
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