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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><b><font size="2" face="Verdana">RESUMO DAS COMUNICA&Ccedil;&Otilde;ES LIVRES</font></b></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font size="2" face="Verdana">PM-1</font></b></p>     <p><b><font size="4" face="Verdana">Apneia obstrutiva do sono e hipertrofia amigdalina - causa reversível de hipertensão pulmonar</font></b></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font size="2" face="Verdana">Vasco Lavrador<sup>I</sup>; Isabel Martins<sup>I</sup>; Céu Mota<sup>I</sup>; Paula Ferreira<sup>I</sup>; Sílvia Álvares<sup>I</sup></font></b></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><sup>I</sup>Centro Hospitalar do Porto (CHP)</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2" face="Verdana"><b>Introdução: </b>O síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS) define-se pela presença de obstrução das vias aéreas superiores (VAS) durante o sono. Na criança a causa mais frequente é a hipertrofia amigdalina ou adenoideia mas factores anatómicos e neuromusculares podem estar na base desta entidade.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Caso clínico: </b>Criança do sexo masculino, 2 anos de idade, transferido para a UCIP por quadro de insuficiência cardíaca secundária a obstrução crónica das VAS.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Antecedentes pessoais: défice de IgA, episódios   infecciosos das VAS com obstrução   nasal crónica desde os 7 meses.   Adenoidectomia aos 7 meses   com melhoria clínica transitória.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Agravamento progressivo da sintomatologia (rinorreia crónica, roncopatia e apneia de sono) com programação de amigdalectomia. Na avaliação pré operatória constata-se quadro de insuficiência cardíaca,   com dispneia de decúbito,   cianose e edemas generalizados. Apresenta-se febril (37,8ºC), frequência respiratória 50ciclos/min, frequência cardíaca-110bat/min, saturação transcutânea de oxigénio-88%, TA-120-76mmHg, AC-   S1 normal, S2 com P2 aumentado, sem   sopros, APcrepitações em ambos os campos pulmonares, hepatomegalia.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Rx torax-cardiomegalia com congestão pulmonar.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">ECG-RS, f card-110bat/min, desvio direito do eixo eléctrico, anomalia   auricular direita, hipertrofia ventricular direita.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Eco2D/doppler: ausência de cardiopatia estrutural, dilatação das cavidades direitas e sinais de hipertensão pulmonar (insuficiência tricúspide com gradiente VD/AD de 64mmHg).</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Iniciou terapêutica anticongestiva e foi submetida a amigda- lectomia em D2 de internamento.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana">Verificou-se evolução favorável com normalização do ECG, Rx tórax e ecocardiografia aos 5 meses pós-cirurgia.</font></p>     <p><font size="2" face="Verdana"><b>Comentários</b>: crianças com hipertrofia adenoamigdaliana e obstrução   crónica das vias aéreas superiores, podem evoluir para quadro de ICC grave e hipertensão pulmonar. O ecocardiograma bidimensional Doppler cor é de primordial importância para o diagnóstico, e a amigdalectomia é o tratamento definitivo.</font></p>     ]]></body>
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