CO_17
Trombose venosa profunda – causa rara de síndrome febril prolongado?
Fábio Barroso1; Tiago Loureiro2; Sara Morais3; Emília Costa1; Carla Zilhão1; Margarida Guedes1
1 Serviço de Pediatria, Centro Hospitalar do Porto
2 Serviço de Cirurgia Vascular, Centro Hospitalar do Porto
3 Unidade de Hematologia Clínica, Centro Hospitalar do Porto
Introdução: A trombose venosa profunda (TVP) é uma entidade rara em Pediatria, com uma incidência de 0,07/100000, mas associa-se a morbilidade e mortalidade significativas. Habitualmente é secundária a outras patologias. A febre, quando presente, é autolimitada.
Caso Clínico: Adolescente de 14 anos, previamente saudável, praticante de Krav Maga, observado por quadro com 9 dias de evolução de dor lombar direita com progressão para a face anterior do abdómen, coxa e nádega ipsilaterais, associada a edema, cianose, parestesias e claudicação do membro inferior (MI) direito; febre com início 24 horas antes. Pai com heterozigotia para o gene da protrombina e mutação do fator V de Leiden. À admissão: febril, consciente, com MI direito edemaciado, com dor na região gemelar, poplítea e coxa, com pulsos palpáveis; hipostesia e diminuição dos reflexos osteotendinosos à direita. Restante exame sem alterações. Negados hábitos tabágicos ou toxicómanos, traumatismo, imobilização prolongada, viagens recentes de avião, intercorrências infeciosas ou sintomas constitucionais. A avaliação analítica inicial revelou neutrofilia, elevação da PCR e do tempo de protrombina, bem como diminuição do aPTT. Estudo por ecografia com doppler e angio-TC confirmou TVP oclusiva das veias safena e femoral direitas e veias ilíacas homolaterais até à confluência da veia cava inferior. Iniciou enoxaparina e posteriormente acenocumarol. Manteve febre durante 18 dias, associada a agravamento imagiológico da TVP e aumento dos parâmetros inflamatórios.
Comentários: Na investigação etiológica para síndrome febril prolongado e trombose (causas infeciosas, auto-imunes, neoplásicas e trombofilias) apenas detetado diminuição da proteína S e mutação do gene da protrombina 20210 G->A em heterozigotia. Deste modo, não foi possível definir nenhuma etiologia concreta para o síndrome febril, pelo que os autores colocam à discussão se a febre prolongada pode ser atribuída ao processo inflamatório com libertação de citocinas na dependência do trombo volumoso.
]]>