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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Central nervous system disorders in workers exposed to low frequency noise (LFN, <500 Hz, including infrasound) were first observed 25 years ago among aircraft technicians. Concurrently, respiratory pathology was identified in these workers, and later reproduced in LFN-exposed animal models. Today vibroacoustic disease (VAD) is defined as the systemic pathology caused by excessive exposure to LFN. The respiratory tract continues to be under heavy scrutiny in both LFN-exposed humans and animal models and has been confirmed as a major target for LFN-induced damage. Given that both the respiratory and central nervous systems were compromised in these workers, it became pertinent to investigate the status of the neurological control of breathing in VAD patients. Methods: The P-0.1 value, a measure of the suction pressure developed at the mouth 0.1 seconds after the start of inspiration, depends on the respiratory centres and the autonomic nervous system pathway of the neural control of respiratory function. By rebreathing CO2,(6% in air) normal individuals present an average seven-fold increase in P0.1(CO2) as compared to basal P-0.1. Twenty-two male VAD patients (ave. age 50.5±8.5 years, range: 36-66 years) underwent the P0.1(CO2) index respiratory drive tests, as well as standard pulmonary function tests. Seven individuals (ave. age 42.4 ±14 years, range: 25-61 years) with reduced LFN exposure served as controls. Results: Pulmonary function tests were normal in both VAD patients and controls. The P0.1(CO2) index was below average value in VAD patients (average: 22.9%) while it presented normal values in the control group (average >60%). Discussion: In the involuntary response to increased PCO2 levels, central chemoreceptors are responsible for 70% of the ventilatory stimulus. In VAD patients, this dysfunction may originate in the brainstem. This is corroborated by the fact that VAD patients register abnormal values for auditory brainstem evoked potentials, and disclose lesions with magnetic resonance imaging. The neurological control of breathing is compromised in VAD patients. The P0.1(CO2)index may be a useful clinical indicator for VAD diagnosis and follow-up.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p><b>Drive respiratório anormal na doença vibroacústica</b></p>      <p><i><b>Abnormal respiratory drive in vibroacoustic disease</b></i></p>     <p>&nbsp;</p>       <p><b>José Reis Ferreira<sup><a href="#1">1</a><a name="top1"></a></sup></b></p>     <p><b>José Albuquerque e Sousa<sup><a href="#2">2</a><a name="top2"></a></sup></b></p>      <p><b>Peter Foreid<sup><a href="#3">3</a><a name="top3"></a></sup></b></p>      <p><b>Marco Antunes<sup><a href="#4">4</a><a name="top4"></a></sup></b></p>      <p><b>Sofia Cardoso<sup><a href="#5">5</a><a name="top5"></a></sup></b></p>      <p><b>Mariana Alves-Pereira<sup><a href="#6">6</a><a name="top6"></a></sup></b></p>      <p><b>Nuno A A Castelo Branco<sup><a href="#7">7</a><a name="top7"></a></sup></b></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>      <div align="center"><b>Resumo</b> </div>     <p><b>Enquadramento: </b>As alterações do sistema nervoso central em trabalhadores    expostos a ruído de baixa frequência (RBF, &lt;500 Hz, incluindo infra-sons)    foram observadas pela primeira vez há 25 anos, em técnicos de aeronaves. Ao    mesmo tempo, foi também identificada patologia respiratória nos mesmos trabalhadores,    mais tarde reproduzida em modelos animais sob exposição a RBF. Actualmente,    a doença vibroacústica (VAD) define-se como patologia sistémica causada por    exposição excessiva a RBF. O aparelho respiratório continua sob estudo intensivo,    quer em modelos humanos quer animais, expostos a excessivo RBF, e tem sido confirmado    como um alvo preferencial do RBF. Uma vez que ambos os sistemas, respiratório    e nervoso central, estão comprometidos nestes trabalhadores, torna-se pertinente    a investigação do estado do controlo neurológico da respiração em doentes com    a VAD. O propósito deste estudo é a exploração das implicações destes resultados.    <b>Métodos: </b>Avaliaram-se as pressões respiratórias máximas, incluindo a    pressão aos 0,100 seg de uma inspiração profunda, com início na capacidade residual    funcional (P0.1), em respiração com ar ambiente, e também após estabilização    respiratória face à inalação de uma mistura de ar com 5,9% de CO2 (Masterscreen    versão 4.3, Viasys,Wurzburg, Alemanha), por válvula em Y com oclusão – P0.1CO2.    Foram observados 22 indivíduos de sexo masculino, de 50,5 anos (± 8,5, entre    36-66 anos), expostos a nível ocupacional a ambientes ricos <st1:PersonName ProductID="em RBF. Também" w:st="on">em RBF. Também</st1:PersonName> se avaliou    um grupo de controlo, de 7 indivíduos, exposto a menores níveis acumulados de    RBF, idade média 42,4 ±14, entre 25 e 61 anos.</p>     <p><b>Resultados:</b>Os exames funcionais respiratórios foram normais, quer em    doentes com VAD quer <st1:PersonName ProductID="em controlos. O" w:st="on">em controlos. O</st1:PersonName> índice    de P0.1(CO2) (% do valor de referência) ficou muito abaixo em doentes com VAD    (média: 22,9%) relativamente ao grupo de controlo (&gt;60%). </p>      <p><b>Conclusões:</b>Na resposta reflexa ao acréscimo de PCO2, os quimio-receptores centrais são responsáveis por 70% do estímulo ventilatório. Um estímulo ventilatório diminuído pode traduzir certa disfunção do tronco cerebral. Em doentes com VAD, esta disfunção é corroborada por anomalias dos potenciais evocados auditivos do tronco cerebral, bem como por alterações detectáveis em ressonância magnética. O índice P0.1CO2 pode revelar-se um indicador clínico útil para o diagnóstico e seguimento da VAD.</p>      <p>Em resumo, o controlo neurológico da respiração está comprometido em doentes com VAD.</p>      <p><b>Palavras-chave: </b>Ruído de baixa frequência, infra-sons, controlo da respiração,    P0.1CO2, pressões respiratórias máximas.</p>       <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><b>Abstract</b></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Introduction: </b>Central nervous system disorders in workers exposed to low frequency noise (LFN, &lt;500 Hz, including infrasound) were first observed 25 years ago among aircraft technicians. Concurrently, respiratory pathology was identified in these workers, and later reproduced in LFN-exposed animal models. Today vibroacoustic disease (VAD) is defined as the systemic pathology caused by excessive exposure to LFN. The respiratory tract continues to be under heavy scrutiny in both LFN-exposed humans and animal models and has been confirmed as a major target for LFN-induced damage. Given that both the respiratory and central nervous systems were compromised in these workers, it became pertinent to investigate the status of the neurological control of breathing in VAD patients.</p>      <p><b>Methods: </b>The P-0.1 value, a measure of the suction pressure developed    at the mouth 0.1 seconds after the start of inspiration, depends on the respiratory    centres and the autonomic nervous system pathway of the neural control of respiratory    function. By rebreathing CO2,(6% in air) normal individuals present an average    seven-fold increase in P0.1(CO2) as compared to basal P-0.1. Twenty-two male    VAD patients (ave. age 50.5±8.5 years, range: 36-66 years) underwent the P0.1(CO2)    index respiratory drive tests, as well as standard pulmonary function tests.    Seven individuals (ave. age 42.4 ±14 years, range: 25-61 years) with reduced    LFN exposure served as controls.     <p><b>Results: </b>Pulmonary function tests were normal in both VAD patients and    controls. The P0.1(CO2) index was below average value in VAD patients (average:    22.9%) while it presented normal values in the control group (average &gt;60%).      <p ><b>Discussion: </b>In the involuntary response to increased PCO2 levels, central    chemoreceptors are responsible for 70% of the ventilatory stimulus. In VAD patients,    this dysfunction may originate in the brainstem. This is corroborated by the    fact that VAD patients register abnormal values for auditory brainstem evoked    potentials, and disclose lesions with magnetic resonance imaging. The neurological    control of breathing is compromised in VAD patients. The P0.1(CO2)index may    be a useful clinical indicator for VAD diagnosis and follow-up.</p>        <p><b>Key-words: </b>Low frequency noise, infrasound, respiratory control, P0.1CO2,    peak respiratory pressure.</p>     <p>&nbsp;</p>      <p>     <p>Texto completo disponível apenas em PDF.</p>     <p>Full text only available in PDF format.</p>  </p>         <p align="center"><b>Bibliografia/Bibliography</b></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>1. Castelo Branco NAA, Alves-Pereira M. Vibroacoustic disease. Noise &amp; Health 2004; 6(23):3-20. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000033&pid=S0873-2159200600040000300001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>2. Castelo Branco MSN, Castelo Branco AA, Entrudo A, Marvão J. A standardization method of the brainstem auditory evoked potentials. J Soc Ciências Med. Lisboa 1985; 149:214-20.</p>      <p>3. Marvão JH, Castelo Branco MSN, Entrudo A, Castelo Branco NAA. Changes of the brainstem auditory evoked potentials induced by occupational vibration. J Soc Ciências Med 1985; 149:478-486. (Recipient of the 1984 Ricardo Jorge National Public Health Award.)</p>      <p>4. Reis Ferreira JM, Couto AR, Jalles-Tavares N, Castelo Branco MSN, Castelo Branco NAA. Airflow limitations in patients with vibroacoustic disease. Aviat Space Environ Med 1999; 70 (3, Suppl):A63-9.</p>      <p>5. Castelo Branco NAA, Alves-Pereira M, Martins dos Santos J, Monteiro E. SEM and TEM study of rat respiratory epithelia exposed to low frequency noise. <i>In</i>: Science and Technology Education in Microscopy: An Overview, A. Mendez-Vilas (Ed.), Formatex: Badajoz, Spain, 2002; Vol. II:505-33.</p>      <p>6. Cunningham DJC. The control system regulating breathing in man. Quarterly Rev Biophy 1974; 6:433-83.</p>      <p>7. West JB. Respiratory Physiology. Williams &amp; Wilkins, Baltimore, MD, USA, 1995. </p>      <p>8. West JB. Pulmonary Pathology. Williams &amp; Wilkins, Baltimore, MD, USA, 1997.</p>      <p>9. Read DJ. A clinical method for assessing the ventilatory response to carbon dioxide. Austr Ann Med 1976; 16:20-32.</p>      <p>10. Castelo Branco NAA, Rodriguez Lopez E. The vibroacoustic disease – An emerging pathology. Aviat Space Environ Med 1999; 70(3, Suppl):A1-6.</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>11. Pimenta MG, Martinho Pimenta AJF, Castelo Branco MSN, Castelo Branco NAA. ERP P300 and brain magnetic resonance imaging in patients with vibroacoustic disease. Aviat Space Environ Med 1999; 70(Suppl):A107-14.</p>      <p>12. Arnot JW. Vibroacoustic disease I: The personal experience of a motorman. Inst Acoustics (U.K.) 2003; 25(Pt 2):66-71.</p>      <p>13. Monteiro MB, Reis Ferreira J, Mendes CP, Alves-Pereira M, Castelo Branco NAA. Vibroacoustic disease and respiratory pathology III – Tracheal and bronchial lesions. Proc Internoise 2004, Prague, Czech Republic, August 22-25: No. 638 (5 pages).</p>         <p>14. Holt BD. The pericardium. <i>In</i>: Hurst’s The Heart, V. Furster, R.    Wayne Alexander, &amp; F. Alexander, (Eds.), McGraw-Hill Professional Publishing,    New York, 2001; 2061-82.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>          <p><sup><a href="#top1">1</a></sup> <a name="1"></a>Médico Pneumologista. Serviço    de Pneumologia, Hospital da Força Aérea, Lisboa</p>        <p><sup><a href="#top2">2</a><a name="2"></a></sup> Médico de Medicina Interna.    Medicina Hiperbárica, Hospital da Marinha, Lisboa</p>        <p><sup><a href="#top3">3</a><a name="3"></a></sup> Médico Neurologista. Serviço    de Neurofisiologia, Instituto Português de Oncologia, Lisboa      <p><sup><a href="#top4">4</a></sup><a name="4"></a> Técnico de Cardiopneumologia.    Unidade de Estudo Funcional Respiratório, Hospital da Força Aérea, Lisboa</p>        ]]></body>
<body><![CDATA[<p><sup><a href="#top5">5</a></sup><a name="5"></a> Técnica de Cardiopneumologia.    Unidade de Estudo Funcional Respiratório, Hospital da Força Aérea, Lisboa</p>        <p><sup><a href="#top6">6</a><a name="6"></a></sup> Engenheira Biomédica, ERISA.    Universidade Lusófona</p>        <p><sup><a href="#top7">7</a><a name="7"></a></sup> Médico Anatomopatologista.    Presidente do Conselho Científico, Centro da Performance Humana, Alverca</p>        <p><a href="mailto:vibroacoustic.disease@gmail.com">vibroacoustic.disease@gmail.com</a></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="right">Recebido para publica&ccedil;&atilde;o/<em>received for publication</em>:    06.02.28</p>     <p align="right">Aceite para publica&ccedil;&atilde;o/<em>accepted for publication</em>:    06.04.26</p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>      <p>&nbsp;</p>       ]]></body>
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