Vaginite inflamatória descamativa

Desquamative inflammatory vaginitis

Joana Lima-Silva*, Sara Tavares*, Pedro Vieira-Baptista**, Jorge Beires***

Serviço de Ginecologia, Centro Hospitalar de São João

*Interno de Formação Específica de Ginecologia e Obstetrícia,  Serviço de Ginecologia, Centro Hospitalar São João

**Assistente Hospitalar, Serviço de Ginecologia, Centro Hospitalar  São João

***Chefe de Serviço, Serviço de Ginecologia, Centro Hospitalar São João

Endereço para correspondência | Dirección para correspondencia | Correspondence

Desquamative inflammatory vaginitis (DIV) is a well characterized clinical syndrome of unknown aetiology and pathogenesis. It presents as a diffuse exudative vaginitis, with pain, profuse purulent discharge and epithelial cells exfoliation. Diagnosis is often difficult, since it shares several characteristics with other vulvovaginal inflammatory disorders. Wet mount plays a key role, presenting a marked increase in leukocytes and parabasal cells; pH is elevated (>4.5). The exclusion of other causes of purulent vaginitis is mandatory for the diagnosis. Although the treatment can be a challenge, often requiring maintenance since relapse is common, good results are described with topical clindamycin and corticosteroids.

Keywords: Vaginitis; Purulent vaginitis; Chronic vaginitis; Dyspareunia; Vaginal discharge.

Introdução

O termo «vaginite» é aplicado a diversas condições vulvovaginais, de diferentes etiologias- mesmo que nem sempre inflamatórias ou infecciosas, constituindo um dos principais motivos de consulta no âmbito da Ginecologia e dos Cuidados Primários. Engloba sintomas inespecíficos e multifactoriais, como: prurido, dor e ardor vulvovaginais, dispareunia e corrimento. A sua abordagem diagnóstica é orientada, tradicionalmente, em direcção a uma etiologia infecciosa, nomeadamente: candidose vulvovaginal, bacteriose vaginal e tricomoníase, que constituem as três causas mais comuns de «vaginite»^1,2. Assim, perante este tipo de queixas, o mais comum é que seja prescrito um tratamento empírico para uma causa infecciosa. Em aproximadamente 30% das mulheres não se obtém qualquer diagnóstico após uma avaliação ginecológica³. Da persistência da sintomatologia, bem como da ausência de um diagnóstico, pode  advir grande morbilidade, com compromisso na qualidade de vida da doente, absentismo laboral e alterações na função sexual e auto-imagem^4,5. Na abordagem destes sintomas, principalmente se crónicos, é essencial uma história clínica e exame físico detalhados (incluindo exame microscópico a fresco do corrimento vaginal, exames moleculares, enzimáticos, imunológicos, culturais e, por vezes, até histológicos), associados a um elevado nível de suspeição clínica, uma vez que a apresentação clínica pode ser transversal a diversas patologias, infecciosas e não infecciosas.

A vaginite inflamatória desquamativa (VID) - também designada de vaginite exsudativa, membranosa, erosiva, hemorrágica ou hidrorreia vaginal - surge, assim, como uma entidade de etiologia desconhecida, que se apresenta com sintomatologia vulvovaginal crónica, por vezes altamente debilitante. Embora classicamente considerada rara, a VID foi descrita em cerca de 8% das mulheres com sintomas de «vaginite» crónica, sugerindo que se encontra, provavelmente, subdiagnosticada^3,6.

O primeiro relato na literatura de um caso sugestivo de VID remete-nos a 1954, quando Franken e Rotter descreveram um tipo crónico de vaginite exsudativa numa rapariga pré-púbere, de 12 anos, que respondeu ao tratamento com estrogénios tópicos⁷. Posteriormente, foram publicados vários outros casos, em mulheres em idade reprodutiva^8-10. Contudo, mantém-se a dúvida quanto ao diagnóstico final em alguns destes relatos, uma vez que muitas das características descritas levantam a suspeita clínica de líquen plano vaginal¹¹. Os critérios de diagnóstico de VID foram estabelecidos apenas quatro décadas depois do primeiro relato de caso (1994), por Sobel, numa revisão sobre 51 casos¹². Até à data, existem 31 artigos publicados na língua inglesa, dos quais a maior parte são relatos de casos/séries de casos ou revisões, sendo que a maior série de casos publicada engloba 130 mulheres¹³.

A sua etiologia é controversa e ainda não foi esclarecida. Alguns investigadores consideram que se trata de uma vaginite inflamatória não infecciosa, com disrupção microbiótica secundária, constituindo, portanto, uma forma de apresentação de outros distúrbios e não um diagnóstico por si só¹⁴; outros defendem que o defeito primário é uma alteração da flora vaginal, colocando a VID no extremo mais severo do espectro das vaginites aeróbicas^15-17.

Epidemiologia

Ocorre quase exclusivamente em mulheres de raça branca^3,12,13,19 e foi associada a patologia tiroideia, diátese alérgica¹³, infertilidade/subfertilidade e antecedentes de doença inflamatória pélvica²². Foi também associada a história prévia de infecções vulvovaginais, nomeadamente candidose vulvovaginal e bacteriose vaginal, embora os autores ressalvem que, provavelmente, os referidos episódios tratar-se-iam de VIDs, não diagnosticadas, uma vez que o diagnóstico diferencial pode ser difícil com base apenas na história clínica e exame ginecológico²².

Etiologia e patofisiologia

A ou as etiologias da VID são desconhecidas; até ao momento  não foi identificado um mecanismo causal ou microorganismo específico responsável pelas alterações encontradas. Assim, as opiniões dos vários autores são divergentes: uns defendem que se trata de uma vaginite inflamatória não infecciosa, com disrupção secundária do microbioma vaginal¹⁴, outros acreditam que o evento primário é a alteração da flora vaginal, sendo incluída no espectro das vaginites aeróbicas^15-17. Adicionalmente, alguns investigadores não consideram a VID um diagnóstico por si só, mas antes a apresentação final de um processo inflamatório crónico vaginal decorrente de múltiplos mecanismos patogénicos^14,23, com características clínicas e microscópicas comuns²⁴.

As etiologias propostas são diversas, incluindo: agentes infecciosos^12,15,25,26, hipoestrogenismo¹², distúrbios imunes, défice de vitamina D^27,28 e, possivelmente, factores genéticos^11,29.

Agentes infecciosos

A alteração da flora vaginal, com disrupção lactobacilar e consequente aumento do pH vaginal, juntamente com o crescimento de agentes patogénicos nos exames culturais das mulheres com VID, como Escherichia coli e Streptococcus agalactiae, levam alguns autores a considerar que a sua etiologia é infecciosa^12,15,25. Adicionalmente, a resposta ao tratamento com clindamicina corroborou esta hipótese¹².

Donders descreveu uma nova entidade, a vaginite aeróbica, como resposta a alguns quadros de vaginite não enquadráveis nas infecções clássicas - candidose, tricomoníase e bacteriose vaginal^15,17,30. Assim, a vaginite aeróbica é uma condição com componente infeccioso, associada a agentes comensais entéricos - Streptococcus agalactiae, Staphylocuccus aureus e Escherichia coli - sendo característica a resposta inflamatória do hospedeiro e a presença de sinais de atrofia vaginal (epitélio vaginal fino e eritematoso, células parabasais e leucócitos no exame microscópico)¹⁵. Efectivamente, aquele autor, propõe a VID como a forma mais severa de vaginite aeróbica, considerando-a a ponta do icebergue do espectro mais amplo das vaginites aeróbicas¹⁵.

Apesar destes achados, a falha no tratamento com outros antibióticos de espectro semelhante à clindamicina, a melhoria da condição com o uso de  corticóides e o facto de a clindamicina apresentar um efeito anti-inflamatório não específico enfraquecem esta teoria, favorecendo a hipótese de que os achados culturais  representam mera colonização^19,31. Para além disso, estudos culturais não identificaram qualquer padrão consistente, para além da ausência de Lactobacillus spp²³. Ainda assim, os mesmos autores recomendam a realização de exames culturais no estudo etiológico, nomeadamente para a exclusão de outras formas de vaginite purulenta, como a associada ao Streptococcus grupo A^23,32.

Recentemente foram descritos dois casos de VID associados a síndrome do choque tóxico, desencadeado por Staphylococcus aureus produtores de toxina-1 do choque tóxico estafilocócico (TSST-1)²⁶.

A frequência de VID nas mulheres na pós-menopausa^3,12,21, pós-parto e naquelas sob tratamento antiestrogénico sugerem que a deficiência de estrogénios tem um papel importante na sua patofisiologia¹². Contudo, a reposição hormonal não é suficiente para a reversão do processo, conforme sugerido por Sobel, embora este descreva seis casos de VID em mulheres pós-menopaúsicas que responderam à clindamicina, mas que apenas obtiveram remissão completa quando foi adicionada terapêutica estrogénica¹². Assim, a apresentação clínica da VID e da vaginite atrófica severa pode ser similares, pelo que a sua distinção pode ser difícil quando estamos perante uma mulher mais velha, sendo aceite a instituição de «prova terapêutica» com estrogénios tópicos, para distinguir as duas entidades.

Contra o papel dos estrogénios na patofisiologia da VID, para além da já descrita ausência de resposta à reposição hormonal, existe a significativa percentagem de mulheres com VID que se encontram em idade reprodutiva (sem hipoestrogenismo)²³.

Factores imunitários

Embora tenha sido sugerido que a VID representaria uma variante do líquen plano erosivo, as diferenças encontradas na apresentação e evolução clínica das duas condições contrariam esta hipótese^31,33,34.

Assim, os sinais e sintomas associados à VID sobrepõem-se aos de outras condições vaginais imunomediadas, nomeadamente: o líquen plano erosivo e o pênfigo membranoso benigno, o que, associadamente à resposta favorável aos anti-inflamatórios, corrobora uma etiologia imune^12,34. Foi encontrada história de patologia tiroideia concomitante em  19% das mulheres e alguma alergia ambiental/medicamentosa em 63%¹³. Contudo, até à data, não há estudos que confirmem laboratorialmente uma base imunológica para a VID.

Citocinas pró-inflamatórias, nomeadamente interleucina-6, 8, 1β e o factor inibidor da leucemia, encontram-se aumentadas no contexto da resposta imunitária do hospedeiro na vaginite aeróbica^15,35, podendo estar envolvidas no exuberante processo inflamatório presente da VID.

A maioria das mulheres apresenta história de instituição prévia de múltiplos antibióticos e antimicóticos¹², levantando a hipótese de a DIV ser um processo imunológico precipitado por uma reacção de hipersensibilidade^11,31.

Défice de vitamina D

Peacocke et al propõem que a VID seja uma manifestação nas membranas mucosas da deficiência de vitamina D, resultante da descamação do epitélio vaginal e conduzindo à alteração do pH vaginal, fragilidade da mucosa, inflamação e infecção secundária^27,28. Como factor transcricional, a vitamina D é necessária para a síntese de proteínas estruturais, como as citoqueratinas, pelo que o seu défice leva à perda da integridade estrutural epitelial. Segundo aqueles autores, a reposição de vitamina D nestas doentes, permite a regeneração do epitélio vaginal, com resolução do quadro clínico^27,28. Contudo, esta teoria não tem sido aceite, havendo autores que reportam não haver melhoria depois da normalização dos níveis de vitamina D³¹.

A família das peptidases relacionadas com a calicreína engloba 15 genes localizados no cromossoma 19q13.4, que codificam proteases da serina envolvidas na descamação cutânea. Os seus níveis encontram-se aumentados em patologias associadas a descamação cutânea, como a psoríase e a dermatite atópica. As calicreínas estão presentes no fluido cervico-vaginal e nas células epiteliais vaginais, sendo hormonalmente reguladas³⁶.

Apesar do seu papel na vagina ser ainda desconhecido, alguns autores sugerem que as calicreínas intervêm na descamação das células epiteliais vaginais, à semelhança do que acontece nas afecções cutâneas, estando a sua expressão desregulada em determinadas condições vulvovaginais, como a VID. O tratamento das células epiteliais vaginais com corticóides e estrogénios reduzem a expressão de calicreínas, reduzindo, consequentemente, a actividade proteolítica e a descamação³⁶.

Apresentação clínica

Tipicamente, as mulheres com VID são sintomáticas, ainda que ocasionalmente possam ser assintomáticas²³. A grande maioria das doentes (cerca de 90%) apresenta queixas de corrimento purulento, dispareunia e desconforto vaginal (ardor, «irritação»)^12,13. Embora com menor frequência, podem existir queixas de prurido vulvar¹². Os sintomas têm, frequentemente, duração superior a um ano, sendo realizado o diagnóstico, em média, 15-31 meses após o início do quadro clínico^12,19. O sintoma mais comum e primário é a presença de corrimento, em quantidade ligeira a abundante, francamente purulento, amarelado (podendo ser verde ou cinzento) e refractário aos tratamentos geralmente instituídos para outras afecções vulvovaginais mais frequentes^12,13. Quanto à gravidade da dor, seguindo a escala visual analógica, cerca de metade das mulheres com VID avaliou a intensidade da sua dor de forma semelhante às mulheres com vestibulodinia³.

Os sinais inflamatórios vaginais são geralmente evidentes, podendo apresentar-se como: petéquias,  erosões focais ou lineares, equimose ou como enantema difuso. Assim, um «rash» vaginal, petequial ou equimótico, é reportado em 30-70% dos casos²³. Lesões anelares, com halo eritematoso envolvendo um centro pálido podem, ocasionalmente, ser observadas^12,19,25. O colo pode ser envolvido, apresentando aspecto de colpite macular em até 27% das doentes (semelhente ao achado de colo em «morango» da tricomoníase)¹².

O vestíbulo é frequentemente afectado, podendo apresentar-se fino, difusamente eritematoso, edemaciado, com erosões lineares ou pontos equimóticos, como resultado da agressão provocada pelo corrimento^13,19. Embora tenham sido identificadas sinéquias e estenose vaginal em casos de VID^9,20,34, estes achados são mais sugestivos de líquen plano erosivo, sendo proposto por alguns autores que a sua presença exclua o diagnóstico^29,37. O pH vaginal encontra-se, invariavelmente, aumentado (>4,5)^12,19. O corrimento não apresenta odor característico e o teste de aminas é negativo¹².

Exames complementares de diagnóstico

Exame microscópico a fresco

O exame microscópico a fresco do corrimento vaginal das mulheres com VID apresenta, caracteristicamente, uma marcado aumento das células inflamatórias, com predomínio de polimorfonucleares, com uma razão leucócitos/células epiteliais superior a 1 (Figura 1). Adicionalmente, as células parabasais encontram-se aumentadas, consistindo em células epiteliais escamosas imaturas, arredondadas e com razão núcleo/citoplasma aumentado. A flora vaginal é anormal, com diminuição dos lactobacilos e flora de fundo de predomínio cocóide^11,12,19,38. Este achado pode ser, também, constatado com coloração Gram, observando-se diminuição ou ausência de bacilos longos gram-positivos compatíveis com lactobacilos, com abundância de cocos gram-positivos (podendo apresentar-se como diplococos e, por vezes, pequenas cadeias - estreptococos)^12,14. Ao contrário da bacteriose vaginal, as células-chave estão ausentes.

Outros

Alguns autores recomendam a realização de exames culturais, enzimáticos, imunológicos ou moleculares para exclusão de determinados agentes patogénicos, como Trichomonas vaginalis, Candida spp, Neisseria gonorrhoeae ou Clamydia trachomatis^12,39. Por outro lado, outros recomendam que a única causa infecciosa que necessita de ser excluída é a tricomoníase, através  de exames culturais, imunológicos ou moleculares¹¹.

O exame bacteriológico pode ser positivo para algumas bactérias, como Streptococcus agalactiae e agentes coliformes^9,12. Contudo, não se trata de um achado universal, pelo que alguns autores defendem que estes agentes bacterianos desempenham um papel colonizador secundário na fisiopatologia da VID⁹. Assim, não está indicada a realização de exame bacteriológico de rotina.

Se suspeita de patologia dermatológica imune, esta deve ser excluída com biópsia vaginal e técnicas de imunofluorescência^11,14,39. O exame histológico da VID, geralmente, revela inflamação inespecífica, com infiltrado linfocitário, eosinofílico e plasmocitário^34,38.

Diagnóstico diferencial

A vaginite atrófica grave pode mimetizar a VID nas mulheres com hipoestrogenismo. O exame microscópico a fresco, bem como os sinais e sintomas, podem ser muito semelhantes nas duas condições, sendo que a resposta favorável aos estrogénios locais, em mulheres com o contexto adequado, favorece o diagnóstico de vaginite atrófica^31,39.

Outras patologias que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial são: o líquen plano erosivo, o pênfigo vulgar e o penfigóide cicatricial^12,20,40. Ainda que partilhem algumas características, como o corrimento purulento, o líquen plano provoca um grave processo inflamatório de toda a mucosa vaginal, sendo o epitélio muito friável e hemorrágico, podendo haver distorção da arquitectura vulvovaginal, com aparecimento de sinéquias e estenose vaginal. Para além disso, o líquen plano pode manifestar-se extra-genitalmente, com atingimento de outras membranas mucosas (particularmente a mucosa oral), pelo que o exame de outras partes do corpo, como a cavidade oral, é essencial para o diagnóstico diferencial^11,31,39.

Por vezes, particularmente se não for realizado o exame ao espéculo para avaliação da mucosa vaginal, pode ser, erradamente, realizado um diagnóstico de vulvodinia nas mulheres com VID^14,39.

A sintomatologia, bem como a presença de colpite macular, podem levar ao diagnóstico errado de tricomoníase. Efectivamente, importa referir que vários casos apresentam história de diagnóstico e tratamento (sem sucesso) de tricomoníase, antes do correcto diagnóstico de VID ser estabelecido²³. Contudo, a VID não responde ao tratamento com metronidazol. Assim, como já referido anteriormente, a tricomoníase deve ser considerada no diagnóstico diferencial da VID, e devidamente excluída^11,12,39.

Para além dos anteriormente descritos, outros diagnósticos diferenciais estão listados no Quadro I.

Diagnóstico

A VID é uma síndrome clínica cujo diagnóstico é baseado nos sintomas, sinais e achados do exame microscópico a fresco, que são inespecíficos. É essencial o treino da microscopia. A resposta ao tratamento com clindamicina e corticóides locais corrobora o diagnóstico de VID.

Os critérios de diagnóstico de VID foram estabelecidos por Sobel (Figura 2). Está recomendada a exclusão de: Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, Candida spp, bacteriose vaginal e doenças dermatológicas imunes (eg líquen plano erosivo) ^12,19.

Tratamento

Não existem estudos randomizados que avaliem as diferentes opções terapêuticas para a VID. A clindamicina e os corticóides intravaginais têm sido utilizados, com sucesso, no seu tratamento. A resposta favorável à clindamicina tópica advém, provavelmente, das suas conhecidas propriedades anti-inflamatórias, decorrentes da sua capacidade de inibição da síntese de citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina 1, 6 e 8 e o factor de necrose tumoral¹⁹.

São várias as opções para o tratamento inicial (Quadro II), sendo as mais frequentemente usadas a clindamicina 2% creme e a hidrocortisona 10% creme ou 500mg supositório. O regime terapêutico inicial deve ser mantido durante cerca de 2-4 semanas (alguns autores referem 3-6 semanas^19,39)^23,31. A melhoria é quase universal, sendo que, na ausência de resposta favorável, o diagnóstico deve ser reconsiderado^12,19. Após suspensão do tratamento inicial, cerca de um terço das mulheres que apresentam resolução clínica e laboratorial recidivam em 6 semanas ^12,13,19. Assim, a maioria das doentes necessita de tratamento de manutenção¹⁹. Efectivamente, a VID deve ser reconhecida como uma condição crónica, e não um processo agudo, pelo que o aquele deve ser sempre considerado, com bons resultados no controlo das manifestações clínicas a longo prazo¹⁹.

Assim, após a instituição do tratamento inicial, as mulheres devem ser reavaliadas, geralmente às 3-4 semanas de seguimento. Se tiver sido obtida a remissão completa (ausência completa de sinais e sintomas e exame microscópico a fresco sem aumento de leucócitos ou de células parabasais), o tratamento pode ser suspenso. Se a remissão for apenas parcial, o tratamento deve ser continuado até à remissão completa (geralmente, mais 2 semanas). Se não houver qualquer melhoria, deve ser revisto o diagnóstico e, se se mantiver o diagnóstico provável de VID, deve ser mudado o fármaco ou proceder-se à combinação de diferentes fármacos, por 4-6 semanas.

As mulheres sob tratamento de manutenção requerem avaliações seriadas, de forma a monitorizar-se a evolução clínica: sintomatologia, exame físico e microscopia a fresco. A última, ao permitir uma avaliação mais objectiva do processo inflamatório, assume um papel preponderante na decisão acerca da necessidade de tratamento adicional. A avaliação do pH vaginal é um marcador indirecto do grau lactobacilar, devendo fazer parte do seguimento apenas quando o tratamento com clindamicina tópica for descontinuado²³. Não se verifica supressão suprarrenal com o uso prolongado dos corticóides habitualmente utilizados (hidrocortisona).

Os estudos existentes na literatura não revelam  diferenças significativas na resposta aos vários regi- mes terapêuticos iniciais^13,19. Os resultados obtidos  com clindamicina oral parecem ser inferiores aos da via vaginal³⁴. De referir a existência de casos cuja remissão apenas foi obtida com a administração de antibióticos beta-lactâmicos orais¹². O tacrolimus, usado judiciosamente, também se demonstrou útil nalguns casos¹⁹.

O principal efeito adverso terapêutica continuada com clindamicina e corticóides tópicos é a infecção fúngica sintomática^19,23. Nesse sentido, alguns autores recomendam a adição de fluconazol oral ao regime terapêutico das mulheres em maior risco^19,23.

Embora as mulheres pós-menopáusicas com VID não obtenham melhoria clínica significativa com estrogénios tópicos por si só, a sua aplicação adjuvante após o tratamento inicial com clindamicina parece diminuir a probablidade de recorrência^11,41, eventualmente por proporcionar um microambiente mais favorável ao crescimento lactobacilar¹¹.

No Quadro II são apresentados os regimes terapêuticos mais frequentemente descritos na literatura para o tratamento inicial das VID. Algumas mulheres podem suspender o tratamento inicial, permanecendo assintomáticas, enquanto outras requerem tratamento mais prolongado, ajuste da dosagem ou alteração do príncipio activo. Assim, o tratamento de manutenção deve ser adaptado a cada caso, utilizando-se a menor dose possível para manter a doença controlada³¹.

Prognóstico

Numa revisão de 98 casos¹⁹, submetidos a 3 protocolos terapêuticos diferentes (clindamicina 2% creme aplicação vaginal diária, hidrocortisona 10% creme aplicação vaginal diária, acetato de cortisona 25 mg supositórios aplicação vaginal bidiária), foi obtida uma resposta favorável em 86% dos casos, às 3 semanas de seguimento, com melhoria franca dos sintomas e sinais; posteriormente, o tratamento passou a bissemanal e foi descontinuado às 8 semanas, em 53 mulheres que se encontravam em remissão clínica e com exame microscópico a fresco normal. A taxa de recidiva foi de 32% às 6 semanas. Após um ano de tratamento de manutenção, 26% das mulheres apresentavam-se curadas, 58% controladas e 16% parcialmente controladas.

Assim, a recorrência é comum, ocorrendo em cerca de um terço das doentes às 6 semanas após descontinuação do tratamento^12,19. Está descrita uma taxa de cura a um ano de cerca de 25%¹⁹. A resposta favorável ao tratamento inicial está associada a melhor prognóstico¹⁹ e as mulheres que não apresentam recorrência nos primeiros meses estão, provavelmente, curadas.

Conclusão

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Endereço para correspondência | Dirección para correspondencia | Correspondence

Joana Lima-Silva

Serviço de Ginecologia

Alameda Professor Hernâni Monteiro

4200-319, Porto, Portugal

E-mail: xjoana.lima.silva@gmail.com

Recebido em: 9/9/2015